Relevanța problemei sepsisului este în prezent determinată de mai multe motive: o frecvență semnificativă a bolii, a mortalității ridicate și a daunelor economice cauzate de această boală în țările dezvoltate.

În țara noastră, datele statistice fiabile privind prevalența sepsisului nu există și, prin urmare, în chestiunea epidemiologiei, este necesar să se facă referire la aceste țări în SUA, se înregistrează aproximativ 500 de mii de cazuri de sepsis pe an. În același timp, mortalitatea atinge 35-42%, iar acești indicatori nu se schimbă în ultimele decenii. Printre cauzele morții, sepsis ocupă locul 13.

Scopul studierii subiectului: Pe baza etiologiei, patogenezei, a imaginii clinice, datele de laborator și examinarea instrumentală a pacientului sunt capabile să furnizeze și să demonstreze un diagnostic clinic detaliat al bolii. Dezvoltați tactici medicale și determinați cantitatea de evenimente medicale.

Studentul trebuie să știe:

1. Fundamentele răspunsului sistemic inflamator al organismului;

2. Cauze și patogeneză a bolilor chirurgicale purulente;

3. Imagine clinică a sepsisului chirurgical;

4. Criterii pentru diagnosticarea sepsisului;

5. tactici chirurgicale și metode de tratare a sepsisului;

6. Principiile terapiei antibacteriene;

7. Prevenirea sepsisului chirurgical.

Studentul trebuie să poată:

1. să efectueze o examinare a pacientului cu această patologie;

2. Pentru a efectua un diagnostic diferențial al sepsisului chirurgical cu abcese și flegmon de localizare diferită, peritonită, epipurabilă pleura, osteomielita.

3. Citiți rezultatele metode moderne Sondajele pacientului chirurgical ( analiza generală Sânge, analiza generală a urinei, coagulograma, radiografiile, concluziile organelor cu ultrasunete cavitate abdominală, încheierea testului biochimic de sânge).

4. Pe baza datelor clinice, confirmate de datele de examinare de laborator și instrumentale formulează un diagnostic și dezvoltă tactici medicale.

Lucrări independente ale studenților:

A) Întrebările disciplinelor de bază necesare asimilării acestui subiect:

1. Fiziologie normală: indicatori de evaluare a activității sistemului cardiovascular, respirator.

2. Fiziologia patologică: semne locale de inflamație, tip hiper- și hipodinamic de circulație a sângelui, tipuri patologice de respirație cu procese inflamatorii, evaluarea indicatorilor de sânge.

3. Microbiologie: Tipuri de agenți patogeni aerobi și anaerobi ai infecțiilor, concepte despre patogenitatea și virulența microorganismelor.

4. Propedeuticismul bolilor interne: metode de examinare a pacienților, tipuri de curbe de temperatură, evaluarea rezultatelor examinării fizice, de laborator și instrumentale a pacienților.

B) Testele de testare și corectare a nivelului inițial al cunoașterii:

Planul de studiu al subiectelor

1. Determinarea conceptului de state septice.

2. Etiologie și patogeneză.

3. Clasificare.

4. Imagine clinică.

5. Tratamentul.

6. Prevenirea.

Pentru prima dată, termenul "sepsis" (greacă. Sepsis - literal "putrezire") introdus în secolul al IV-lea. BC. e. Aristotel să desemneze procesul de otrăvire corporală cu produse de "descompunere și putrezire" a propriilor țesuturi.

Termen "Sessspis."(" Infecție ") ca un concept internațional determină starea dinamică asociată cu generalizarea procesului infecțios și este utilizat în diferite regiuni ale medicinei clinice. Varietatea manifestărilor clinice ale sepsisului în combinație cu un anumit concept insuficient a condus la interpretarea sa terminologică largă. Necesitatea de a descrie sepsis ca formă nosologică în diferite domenii de medicină a condus la aspect un numar mare Diferite tipuri de definiții și clasificări ale sepsisului, care se bazează pe astfel de semne, ca curs clinic (fulgerie, acută, subacută, cronică, recurentă), localizarea și prezența agentului cauzator la locul porții de intrare (primar, secundar , criptogenic), natura porții de intrare (rană, purulentă-inflamatorie, arsuri etc.), localizarea accentului primar (obstetrică-ginecologică, angiogenică, de ploaie, poucher etc.), bază etiologică (gramnegal, agios, StaphylococCal, streptococic, rulare, pseudomonadă, fungice etc.) Altele.

Septicemie - Cuvântul de origine greacă înseamnă descompunere, putrezire. Prevalența sa în diferite clinici și în special în tari diferite, Variat. În Europa și America se găsește în 15-20% din observații și este una dintre principalele cauze ale decesului în departamentele de terapie intensivă, în Rusia reprezintă mai puțin de 1% din toate bolile chirurgicale.

O astfel de diferență de morbiditate și mortalitate este explicată să nu fie distinsă ca ingrijire medicala, și inconsecvența clasificărilor și definițiilor.

Etiologie

Sepsis poate fi cauzat de diferite tipuri de bacterii, viruși sau ciuperci. Cele mai frecvente forme bacteriene ale bolii.

În cele mai mari centre medicale Frecvența sepsisului gram-pozitiv și gram-negativ este aproximativ aceeași.

Patogeneza.

Mecanismul principal de pornire al sepsisului este interacțiunea bacteriilor sau a fragmentelor unei celule bacteriene cu macrofage și neutrofile. Sub influența excesului de sarcină microbiană a acestora, sunt eliberate mediatoarele de inflamație - citokine, care sunt molecule de informare pe peptidă mici, sintetizate prin celule formare a sângelui. măduvă osoasă.

Mecanismul de acțiune al citokinelor poate fi împărțit în pro-inflamatoriu, asigurând mobilizarea răspunsului inflamator (IL-1, IL-6, IL-8, factorul de necroză tumorală este TNF-A etc.) și anti- Inflamatorie, limitarea dezvoltării inflamatorii (IL-4, IL -10, IL-13, receptori solubili la TNF-A etc.). Rolul tijei în generalizarea reacției inflamatorii aparține citokinei TNF-A, care se poate acumula în fluxul sanguin sistemic, inclusiv cu ajutorul altor mediatori de inflamație.

Cu cât este mai mare numărul celulelor bacteriene și cu cât este mai mare virulența lor, cu atât are loc mai activ eliberarea citokinelor. Acestea determină prezența și severitatea răspunsului sistemic la inflamație, provocând vasodilatarea, hipovolemia și țesutul ischemiei, contribuind la o creștere a temperaturii corporale, schimbările inflamatorii ale sângelui, cauzate de hipercoagularea.

Hipovolemia și ischemia țesuturilor conduc la hipoperfuzia de organe, acumularea excesivă de produse intermediare de schimb valutar (lactat, uree, creatinină, bilirubină), produse de metabolism pervertit (aldehide, cetone) și, în cele din urmă, la deficitul poliargan și rezultatul fatal.

În patogeneza șocului septic, un rol important este alocat concentrației excesive de oxid de azot care rezultă din stimularea macrofagelor FNO-A și IL-1.

Excesul de sarcină microbiană duce la schimbările imunologice. În celulele useshise, proteinele de șoc de căldură care perturbe funcția limfocitelor T și accelerarea morții lor sunt sintetizate. Activitatea limfocitelor B este redusă, ceea ce ajută la reducerea sintezei imunoglobulinelor.

Astfel, principalii factori patogenetici ai sepsisului sunt un număr mare de bacterii, virulența și epuizarea forțelor de protecție ale corpului.

Clasificarea modernă a sepsisului

În prezent, sepsisul este obișnuit să împărțiți severitatea și în funcție de poarta de intrare a infecției.

Prin severitate:

• sepsis - răspunsul sistemului la geneza infecțioasă; cel mai adesea corespunde statului moderat; hipotensiunea sau disfuncția de organe sunt absente;
• sepsisul greu sau sindromul sepsis este un răspuns sistem la inflamație cu disfuncție de cel puțin un organ sau hipotensiune mai mică de 90 mm Hg. Sf.; corespunde stării severe a pacientului;
• Șocul septic - sepsis cu hipotensiune, persistă, în ciuda corecției adecvate a hipovolemiei; corespunde starea de severitate extremă.

În funcție de poarta de intrare a infecției: chirurgical, ginecologic, urologic, odontogen, amigdal, rănit etc.

Imagine clinică

Procesele patologice observate în timpul sepsisului afectează aproape toate organele și sistemele corpului.

Întreruperea termoregării se manifestă sub formă de hipertermie, febră agitat, frisoane de agitație. Faza terminală este adesea observată o scădere a temperaturii corpului sub normă.

Schimbări de la SNC - o încălcare a stării mentale - se manifestă sub formă de dezorientare, somnolență, confuză, excitație sau inhibare. Coma este posibilă, dar nu caracteristică.

Din partea sistemului cardiovascular, se observă tahicardia, vasodilatația în combinație cu vasoconstricție, scade tonul vascular, scăderea presiune arterială, depresia miocardică și reducerea producției cardiace.

Din sistemul respirator, dificultatea de respirație, alcaloza respiratorie, slăbirea mușchilor respiratori, infiltratele difuze în plămâni, umflarea pulmonară sunt predominante. Cu sepsis sever, sindromul de suferință respirator de adulți se dezvoltă adesea sub forma unui edem interstițial al partițiilor Intelvelalar care împiedică schimbul de gaze în plămâni.

Schimbările în rinichi se manifestă ca hipoperfuzie, deteriorarea tubulelor renale, azotemia, oliguria. Procesele patologice în ficat, splină se manifestă sub formă de icter, ridicând nivelul bilirubinei și transaminazei. Obiectiv și cu studiul instrumental, hepatomegalia este observată, splenomegalia.

Tractul gastrointestinal reacționează la sepsis cu greață, vărsături, diaree, apar sau intensifică durerea abdominală. În aceste cazuri, hypendiagnoza peritonită este periculoasă, deoarece este posibilă determinarea, primară sau secundară simptome abdominalePoate fi extrem de dificil, în special la un pacient care a suferit recent operații pe organele abdominale.

Schimbările caracteristice în sânge: leucocitoză neutrofilă și schimbătoare de formula leucocitică, vacuolă și neutrofilă toxică, trombocitopenie, eozinopenie, fier redus seric, hipoprotemie. Încălcarea coagulării sistemului are loc sub formă de activare a cascadei de coagulare și a inhibării fibrinolizei, care agravează tulburările microcirculate și hipiperfuzul organic.

Imaginea clinică a sepsisului depinde de natura florei microbiene: gram-pozitiv cauzează mai des o încălcare a sistemului cardiovascular, cum ar fi endocardita infecțioasă cu leziunea supapelor inimii, febra hectică gram-negativă, Octaure, daune secundare la tractul gastrointestinal.

Abcesele metastatice pot apărea în aproape orice loc al corpului, inclusiv în țesutul cerebral, foarfece de creier, în plămâni și pleura, în articulații. Dacă abcesele sunt mari, apar simptome suplimentare ale înfrângerii organului relevant.

Șoc septic - Este un sepsis cu o hipotensiune cu tensiune arterială sistolică sub 90 mm Hg. Artă. și hipoperfusul organic, în ciuda terapiei adecvate de perfuzie. Se produce în fiecare al patrulea pacient cu sepsis, este mai des cauzat de fluorestrane gram-negative și microorganisme anaerobe (baghetă intestinală, boxstick albastru, protea, bacteroide).

În literatura străină, șocul septic este definit ca o condiție în care țesuturile corpului primesc o cantitate inadecvată de oxigen ca rezultat al hipoperfuziei datorită eliberării unui număr mare de toxine și substanțelor active biologic sub influența infecției.

Hipoxia este cel mai important motiv pentru dezvoltarea deficienței policofice. O imagine clinică caracteristică a șocului, de regulă, face posibilă recunoașterea sepsisului fără nici o dificultate specială.

Diagnosticarea sepsisului

Diagnosticul sepsisului implică prezența unui sindrom de răspuns sistemic la inflamația - SSRV (sindromul de răspuns inflamatorie sistemic) și un agent infecțios (bacterian, viral sau fungic), care a cauzat SSRV.

SSR este diagnosticat dacă există două sau mai multe dintre următoarele 4 semne:

• temperatura - mai mult de 38 ° sau mai mică de 36 ° C;
• tahicardia - mai mult de 90 de fotografii pe minut;
• frecvența de respirație - mai mult de 20 pe minut;
• numărul de leucocite de sânge este mai mare de 12-109 / l sau mai puțin de 4-109 / l, forme de lared - mai mult de 10%.

Agentul infecțios - agentul patogen este detectat în moduri diferite. Diagnosticarea laboratorului Pe baza identificării markerilor sistemic de inflamație: ProCallcitonină, proteină C reactivă, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, FLN.

Procalcitonin este cel mai eficient indicator al sepsisului, proprietățile sale permit diagnosticarea diferențială a inflamației bacteriene și non-bacteriene, pentru a evalua severitatea stării pacientului și a calității tratamentului. La persoanele sănătoase, nivelul procalcitoninei nu depășește 0,5 ng / ml.

În intervalul de 0,5-2,0 ng / ml nu este exclus sepsis, dar poate fi o consecință a stărilor în care sunt eliberați citokinele proinflamatorii fără prezența unui agent infecțios: ca urmare a vătămării extinse, intervenției chirurgicale mari, arsura , cancer pulmonar cu celule mici, cancer medular glanda tiroida. Cu o valoare mai mare de 2 ng / ml cu o probabilitate ridicată, sepsis sau sepsis severă sunt diagnosticate și mai mult de 10 ng / ml sunt sepsis severe sau șoc septic.

Diagnostic microbiologic. Studiul bacteriologic se efectuează nu numai sânge, ci și material de răni, drenaj, catetere, intubare și tuburi de traheostomie. Rezultatele sunt comparate între ele. Materialele sunt luate înainte de începerea terapiei antibacteriene.

Cantitatea optimă de sânge luată în timpul unei probe este de 10 ml. Sângele este luat de trei ori, la vârful ridicării temperaturii cu un interval de 30-60 de minute, de la diferite vene. În prezența unui cateter intravenos, sângele este luat atât de la ea, cât și de către Venopuncția pentru efectuarea analiza comparativa și excluderea sepsisului asociat cu cateter. Eficacitatea studiului sângelui venos și arterial este același.

Utilizarea sticlelor comerciale standard cu medii nutriționale este mai eficientă în comparație cu tuburile de testare închise cu un tampon de bumbac. La selectarea microorganismelor care sunt saprophiții de piele, se recomandă să se repete. Numai reascularea aceluiași saprofit trebuie considerată suficientă pentru a formula diagnosticul etiologic.

Lipsa creșterii în microorganisme nu respinge diagnosticul clinic. Prezența creșterii în microorganisme în absența unui răspuns sistemic la inflamație nu oferă motive de diagnosticare a sepsisului, cazul este considerat bacteremie.

Diagnosticarea patoanatomiei. În miocard, ficat, rinichi, plămânii pot fi observați celulele celulelor caracteristice eșecului organelor și, prin urmare, sepsis sever.

În ficat, necroza hepatocitelor, o scădere a numărului de endoteliocite și celule Krafe, în cazul ischemiei de bază cu necroză tubulară, în plămâni - imaginea sindromului respirator al adulților sub formă de edeme interstițiale , infiltrarea leucocitelor a pereților alveolei și a vaselor intercelulare extinse spațiile endoteliului.

Pentru glandele suprarenale, necroza stratului creierului corticiv și plin de sânge, precum și autoliza timpurie în centrul organului. Reacțiile de organism compensatorii se pot manifesta sub formă de hiperplazie de măduvă osoasă și crescând numărul de bazofile din partea frontală a glandei pituitare.

În navele diferitelor organe, tromburile mici împrăștiate sunt adesea detectate, necroză focală și ulcere a tractului gastrointestinal, precum și hemoragii și sângerări în cavități seroase, caracteristice sindromului DVS.

Studiul microflorei din țesături se bazează pe lipsa de diseminare postumă a microbilor: cu depozitarea corectă a cadavrului, acestea sunt detectate numai în acele locuri în care era în plină desfășurare. Țesăturile focului septic, splină, ficat, plămâni, rinichi, fragmente intestinale, miocard, etc. sunt investigate.

Piesele de cel puțin 3 × 3 cm sunt fixe, secțiunile de parafină fabricate sunt vopsite cu eozină de hematoxilină și cu un studiu mai detaliat - Azur-P-eosin sau gram și tratate cu o reacție chic. Un semn tipic al unei accentuări septice este infiltrarea neutrofilă în jurul clusterelor de microorganisme. Pentru a stabili cu exactitate tipul de microorganisme, se preferă tratamentul secțiunilor criostat sau parafin cu seruri antimicrobiene lumsy.

Studiul sângelui se efectuează după cum urmează. Podepny Sânge este luat înainte de a deschide cavitatea craniului. După îndepărtarea sternului și deschiderea pericardului de la cavitățile inimii în seringa sterilă, câștigă 5 ml de sânge pentru însămânțarea mediilor nutritive. Diagnosticul este, de asemenea, eficient prin determinarea nivelului de procalcitonină în ser.

Semne prognostice.

Pentru a determina evaluarea probabilității unui rezultat fatal în timpul sepsisului, cea mai informativă scară Apache II (Fiziologie acută și evaluarea cronică a sănătății), adică. Estimarea scării modificărilor funcționale ascuțite și cronice.

Există și alte scale utilizate în stările critice pentru evaluarea eșecului organului (de exemplu, scări moduri) și pentru prezicerea riscului de rezultat fatal (SAPS și alte scale). Cu toate acestea, scala SAPS este mai puțin informativă în comparație cu Apache II, iar scala de estimare a canapelei de disfuncție poliorgan este clinic mai semnificativă și mai simplă pentru utilizare decât scala mods.

Tratament

Tratamentul chirurgical include:

• eliminarea sursei de infecție (lichidarea defectelor organelor goale, închiderea defectelor țesăturilor de acoperire etc.); Dacă sursa de infecție nu este posibilă, sursa infecției este oprită (stoma proximală, anastomoză de by-pass) și / sau este livrată (stadializarea tampoanelor, sistem de spumă de drenaj);
• sanarea Academiei Ruse de Științe, Necrectomia (utilizarea soluțiilor oxigenate și oxigenarea hiperbarică este o componentă importantă a salubrului rănilor purulente cu agenți cauzali anaerobi);
• îndepărtarea corpurilor străine, a implanturilor, a drenajului infectat și a cateterelor; În absența unei infecții a țesuturilor moi din jur, este posibilă înlocuirea unui cateter infectat sau a drenajului pe conductor;
• drenarea adecvată a rănilor și a cavităților purulente;
• dressing.

Alegerea antibioticului pentru a obține rezultatul unui studiu bacteriologic depinde:

• din prezența și localizarea accentului infecției;
• de la faptul dacă comunitatea sau infecția spitalului a provocat sepsis;
• din severitatea bolii (sepsis, sepsis severă sau șoc septic);
• din terapia antibiotică anterioară;
• de la tolerabilitatea individuală a medicamentelor antibacteriene.

Pentru terapia cu antibiotice în timpul sepsisului, carbapenei, cefalosporine, în combinație cu aminoglicozide, glicopeptidele și fluorochinolonele, combinate cu lincozamide sau metronidazoli au cea mai mare valoare.

Carbapenes. (Ertapenem, imipenem, meropenem) sunt caracterizate de spectrul cel mai larg de activitate antimicrobiană, sunt utilizate în cele mai severe cazuri - în timpul sindromului sepsis și șoc septic.

Respingerea imipenemului este justificată numai în două cazuri - când meningita - datorită posibilei reactii adverse (În schimb, este posibil să se trateze cu un meropenem) și în prezența microflorei, insensibili la carbapene (de exemplu, stafilococul rezistent la meticilină). Etantanem, inactiv în raport cu bastonul cinematografic, este cel mai adesea prescris sub infecție prietenoasă comunității.

Cefalosporines. Generațiile 3 și 4 sunt utilizate pe scară largă în tratament specii diferite septicemie. Ar trebui să luăm în considerare activitatea lor slabă împotriva microorganismelor anaerobe și combinăm cu metronidazol sau cu linozamidă.

Este recomandabil să utilizați cefalosporinele de generație 3 cu aminoglicozide și metronidazol. Cu sepsis cauzată de enterobacteria și Klebsiella, tratamentul mai rațional cu CEFEPIM (generația a 4-a).

Glicopeptidele. (Vancomicina și becoplanina) sunt prescrise în timpul sepsisului cauzate de infecția nozocomială gram-pozitivă, de exemplu, MPSA. Cu Staphylococcus rezistent la vancomicină, Rifampicina, Linoxolidida este utilizată.

Linezolid. Are activitate cu activitatea de vancomicină împotriva MRSA, E. faecium, infecție cu clostridială, dar, după care se distinge de vancomicină, acționează asupra anaerobelor gram-negative, în special pe bacteroizi, fuzobacterii. Cu un spectru mare de floră gram-negativă, se recomandă combinarea unei linii de linii cu cefalosporinele din generația 3-4 sau fluorochinolonii.

Fluorochinolone Foarte activ în ceea ce privește flora gram-negativă, dar inactivă cu privire la anaerobes, prin urmare, este mai frecventă împreună cu metronidazolul. Posedă combinația lor cu liniileolid. ÎN anul trecut A doua generație de fluorochinolones este mai frecventă cu o activitate mai mare împotriva bacteriilor gram-pozitive (levofloxacină), care permite monoterapia sepsis.

Polimixin B. Activă împotriva unei game largi de microorganisme, inclusiv tulpini poli-rezistente. Un medicament lung cunoscut care nu a fost utilizat anterior din cauza neuro și nefrotoxicității este acum recomandat ca un mijloc de combatere a infecției spitalului, rezistente la alte medicamente antibacteriene. Toxicitatea este îndreptată în timpul hemoperfuziei prin coloane cu polimixină V.

În tratamentul formelor fungice de sepsis, caspofungin, fluconazol și amfotericină (sub forma unei forme originale sau lipozomale) sunt eficiente, care este cel mai adesea numit.

Detoxifierea extracorporală

Gemofiltrare - îndepărtarea greutăților moleculare și a fluidelor moleculare predominant medii din sângele circulant extracorporal printr-o membrană semipermeabilă prin filtrare și transfer de convecție.

Moleculele mari care nu au trecut prin intermediul gemofilterului pot fi absorbite pe acesta, dar toxinele cu greutate moleculară mică nu sunt luate în cantități suficiente, care nu permit utilizarea eficientă a hemofiltrarii în timpul insuficienței renale acute. În plus, metoda necesită corectarea dozelor de antibiotice, deoarece parte din ele sunt derivate din organism.

Hemodializă - Metoda de îndepărtare a toxinelor cu greutate moleculară mică și a lichidelor printr-o membrană semi-permeabilă dintr-un sânge circulant extracorporeal într-o soluție de dializă. Se utilizează în dezvoltarea insuficienței renale.

Hemodailtrare - metoda care este o combinație de gemofiltrare și hemodializă. Se utilizează atât filtrarea sângelui, cu o substituție și transferul de filtrare a toxinelor printr-o membrană semi-permeabilă.

Ultrafiltrarea izolată - îndepărtarea fluidului excesiv din corpul pacientului ca urmare a convecției prin membrane cu dimensiuni mari. Folosit în insuficiența cardiacă cu unsprezece umflături. Extinde capacitățile terapiei cu perfuzie.

Imocorrecție.Cel mai eficient este medicamentul de imunoglobuline umane îmbogățite cu IGM. 1 ml din acest medicament conține 6 mg de IgA, 38 mg IgG și 6 mg IgM.

Terapia cu perfuzie - O parte integrantă a tratamentului sepsisului. Corecția hipovolemiei este efectuată prin soluții de substituție plasmă și apă-electrolită. Cu hipovolemie severă, care necesită introducerea a mai mult de 3 I de lichid pe zi, perfuzia intra-director este adecvată.

Terapie de transfuzie Se efectuează în scopul corectării anemiei, leucopeniei, trombocitopeniei și a medicamentelor de discoteinemie și a componentelor sanguine. Indicație la transfuzia eritrocitelor - hemoglobină redusă sub 70 g / l.

Îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui, Tratamentul sindromului DVS. Heparina este introdusă în medie 5 mii de unități. De trei ori pe zi sau heparine cu greutate moleculară mică o dată pe zi, antiagregații (aspirină, kuraltil, trental). Introducerea proteinei C activate (Sigris) într-o doză de 24 μg / kg / h timp de 96 de ore reduce semnificativ riscul de deces (cu 19,4%) nu numai prin inhibarea producției de trombină și activarea fibrinolizei, ci și datorită acțiuni directe antiinflamatorii și protectoare asupra celulelor endoteliului.

Suport inotropic Activitatea cardiacă se află în timpul utilizării în timp util a norepinefrinei, dobutaminei, dopaminei sub formă de monoterapie sau combinație a acestor medicamente.

Oxigenoterapie, ventilația artificială a plămânilor (IVL) vizează menținerea nivelului optim de oxigenare a sângelui. Mărturia de sprijin respirator este ineficiența respirației independente, a șocului septic, a încălcării mentale.

IVL cu un volum de respirație standard și o presiune ridicată pozitivă la sfârșitul expirației poate provoca eliberarea unei cantități suplimentare de citokine prin macrofage alveolare. Prin urmare, se utilizează un IVL cu un volum redus de respirație (6 ml la 1 kg de greutate corporală) și o presiune pozitivă la capătul expirației (10-15 cm de apă. Artă.).

Modul respirator auxiliar preferat. Periodic ia ventilația plămânilor în poziția situată pe stomac, ceea ce contribuie la implicarea alveolei nefuncționale în schimbul de gaze.

Nutriție enterală În timpul sepsisului - metoda preferată de suport nutrițional. Alimentele sunt date în formă zdrobită lichidă, bulbele sunt bine absorbite, terci lichide. Utilizarea convenabilă a amestecurilor echilibrate pentru nutriția enterală. Cu toate acestea, cu o pareză pronunțată a intestinului și la începutul anului perioada postoperatorie Este necesar să se recurgă la administrarea parenterală a nutrienților.

În nutriția parenterală, glucoza ar trebui să acopere aproximativ 50% din nevoile energetice ale organismului. În plus, sunt turnate soluții de aminoacizi și emulsiile de grăsime. Administrarea convenabilă de scurgere a preparatelor echilibrate care acoperă nevoie zilnică în nutrienți (de exemplu, cabina centrală).

Prevenirea medicamentului a ulcerelor gastroduodenale stresante este cea mai eficientă când este posibil 40 mg de omeprazol intravenos pictor de 2 ori pe zi timp de 3-7 zile. În timpul stării de hiperacide, este prezentat sukralfhat - un gastroprotector, polimerizator într-un mediu acid pentru a forma o substanță de protecție adezivă care acoperă suprafața peptic timp de 6 ore.

În parul tractului gastrointestinal, este necesară intubarea nazogastrică, îndepărtarea târzie a stagnării conținutului congestiei poate provoca sângerări gastrice de la ulcerele acute sau de eroziune.

În ceea ce privește utilizarea hormonilor steroizi, nu există recomandări uniforme. În absența insuficienței suprarenale la pacient, mulți autori îi refuză. În același timp, lipsa glandelor suprarenale se produce adesea în sepsis severă și aproape întotdeauna - cu șoc septic. În aceste cazuri, este de preferat introducerea unei hidrocortizoane.

Perspective

În prezent, studiile clinice ale noilor medicamente care inhibă endotoxina bacteriană sunt lipopolizaharidă. Printre acestea sunt talactoferina eficientă (lactoferină recombinantă), fosfatază alcalină recombinantă și noile hemofilte pentru adsorbția lipopolizaharidei.

Înseamnă că se dezvoltă cascada corectivă a reacțiilor inflamatorii, cum ar fi citofab, care este un anticorp la un fragment al unui factor de necroză tumorală, statine, receptori asemănători cu taxă pe suprafața monocitelor. Experimentele au demonstrat că expresia citokinelor antiinflamatorii reduce stimularea receptorilor de estrogen, dar studiile clinice nu au fost încă efectuate.

Medicamentele recombinante - antitrombină și trombomodulină - și în experiment - sunt utilizate pentru a corecta sindromul de hipercoagulare și DVS, jucând un rol semnificativ în dezvoltarea deficienței policofice în timpul sepsisului.

Efectul imunomodulator al unei combinații a fost investigat pentru a fi studiate posibilitățile de introducere și diferențiere a celulelor stem mezenchimale. Poate că va împiedica imunosupresia asociată cu o sarcină microbiană excesivă.

Septicemiereprezintă foarte problema serioasa Pentru toate științele medicale și chirurgie, în special. Această condiție este generalizarea infecției care se datorează datorită progresei principiului infecțios în fluxul sanguin sistemic. Sepsisul este unul dintre rezultatele naturale ale unei infecții chirurgicale, în cazul în care pacientul nu primește un tratament adecvat, iar corpul său nu poate face față agentului patogen și, dimpotrivă, dacă caracteristica reacțiilor sale imune predispune astfel de evoluții. În prezența unei accente purulente și a creșterii semnelor de intoxicare, măsurile medicale de înlăturare a infecției locale ar trebui să fie pornite cât mai curând posibil, deoarece febra rezonanță purulentă se transformă în 7-10 zile la sepsisul depus. Această complicație trebuie evitată prin orice cost, deoarece mortalitatea atinge în același timp 70%.

Este exclusă din nomenclatură, astfel de termeni precum prespsisia, starea septică purulentă sunt excluse.

Ușile de intrare - locul introducerii infecției. De regulă, este un complot de țesut deteriorat.

Distinge focarea primară și secundară a infecției.

1. Proatul primar al inflamației la locul injectării. De obicei, coincide cu poarta de intrare, dar nu întotdeauna (de exemplu, flegonul ganglionilor limfatici din regiunea îngrozitoare datorită panaritei degetelor piciorului).

2. Secundar, așa-numitele focare metastatice sau feminine.

Clasificarea sepsisului

Pe localizarea poarta de intrare.

1. Chirurgical:

1) acută;

2) cronică.

2. Yattrogenic (ca rezultat al procedurilor de diagnostic și terapeutic, cum ar fi infecția cu cateter).

3. Obstetric-ginecologic, ombilical, sepsis al nou-născuților.

4. Urologică.

5. Odiogenic și otorhinolaringologic.

În orice caz, atunci când sunt cunoscute ușile de intrare, sepsisul este secundar. Sepsis este numit primar dacă nu este posibil să se identifice accentul principal (poarta de intrare). În acest caz, sursa sepsis se presupune a fi o concentrare a autoinfecționării latente.

Prin viteza de desfășurare a unei imagini clinice.

1. Fulgerul (duce la moarte timp de mai multe zile).

2. Acute (de la 1 la 2 luni).

3. Îndreptarea (durează până la șase luni).

4. Croniaptisis (flux de lungă durată cu reacții cu febră periodică în timpul exacerbărilor).

În greutate.

1. Severitatea medie.

2. Heavy.

3. Extrem de greu.

Fluxul ușor de sepsis nu se întâmplă.

Pe etiologie (specii de patogeni).

1. Sepsis cauzate de flora gram-negativă: colibacilar, proteine, albastru, etc.

2. Sepsis cauzate de flora gram pozitivă: StreptococCal și StaphylococCal.

3. Sepsis extrem de severă cauzate de microorganisme anaerobe, în special bacteroide.

Sepsis de fază.

1. Toxemică (I. V. Davydovsky a numit-o o febră purulentă-resorbativă).

2. Septicemie (fără formarea focatelor purulente metastatice).

3. Septicopemie (cu dezvoltarea focului de luptător).

Trebuie remarcat faptul că în timp, compoziția speciilor de microorganisme, care sunt agenți cauzali preferențiali ai sepsisului, se schimbă. Dacă în anii 1940. Cel mai frecvent agent cauzator a fost Streptococcus, care a dat drumul la Staphylococcus, acum era era microorganismelor gram-negative.

Unul dintre criteriile importante ale sepsisului este o monotonie de specie a microorganismelor, semănat de foca primară și secundară a infecției și a sângelui.

Microorganismele sunt încă luate în considerare motivul principal Apariția sepsisului, care determină cursul său, cu violența agentului patogen, doza (titrul microorganismelor ar trebui să fie de cel puțin 10: 5 în gramul de țesut). Statul corpului pacientului trebuie să fie recunoscut ca factori extrem de importanți care afectează dezvoltarea sepsisului; astfel de factori ca starea focului primar și secundar de infecție, severitatea și durata intoxicației determină o importanță, sistem imunitar organism. Generarea infecției are loc pe fundal reactii alergice pe agentul microbian. În starea nesatisfăcătoare a sistemului imunitar, microorganismul intră în fluxul sanguin sistemic din vatra primară. Precedând și susținut de intoxicația primară a vetului schimbă reactivitatea globală a corpului și generează o stare de sensibilizare. Deficiența sistemului imunitar este compensată printr-o reactivitate sporită a factorilor de protecție nespecifică (inflamația macrofagală-neutrofilă), care, împreună cu predispoziția alergică a corpului, duce la dezvoltarea unei reacții inflamatorii neangajate - așa-numitul inflamator sistemic Sindromul de reacție. În același timp, există o emisie excesivă de mediatori de inflamație ca la nivel local în țesuturi și în fluxul sanguin sistemic, ceea ce determină deteriorarea masivă a țesutului și crește toxemia. Sursele de toxine sunt țesături deteriorate, enzime, biologic substanțe active Celulele de inflamație și produse de productivitate ale microorganismelor.

Focus primarnu este doar o sursă constantă de agent microbian, ci susține continuu starea de sensibilizare și hiperreactivitate. Sepsisul poate fi limitat numai la dezvoltarea stării de intoxicare și la reacția inflamatorie sistemică, așa-numita septicemie, dar mai des schimbări patologice sunt progresive, septicopemia se dezvoltă (o stare caracterizată prin formarea focului purulent secundar).

Foci de sex feminin secundarse întâmplă atunci când microflora metastază, care este posibilă, cu o scădere simultană a activității antibacteriene a sângelui și încălcarea factorilor de protecție locală. Microindarcturile microindarctice și microembolisii nu sunt cauza apariției federației. Baza este o încălcare a activităților sistemelor enzimatice locale, dar, pe de altă parte, a focalizării focare a femininului determină activarea limfocitelor și a neutrofilelor, a emisiilor excesive ale enzimelor lor și a deteriorării țesutului, dar și microorganismele sunt stabilite țesutul deteriorat și provoacă dezvoltarea inflamației purulente. Odată cu apariția sa, focalizarea secundară purulentă începe să efectueze aceleași funcții ca primare, adică formează și menține starea de intoxicare și hiperreactivitate. Astfel, se formează un cerc vicios: focul de sex feminin susține intoxicație, iar la rândul său, la rândul său, posibilitatea dezvoltării focului de infecție secundară. Pentru un tratament adecvat, este necesar să se rupă acest cerc vicios.

Sepsis chirurgical - o boală infecțioasă comună extrem de severă, din care un moment etiologic principal este deficiența funcționării sistemului imunitar (imunodeficiență), ceea ce duce la generalizarea infecției.

Prin natura porții de intrare, sepsisul chirurgical poate fi clasificat pe:

1) rană;

2) arde;

3) angiogenică;

4) abdominal;

5) peritoneal;

6) pancreatogene;

7) colangogene;

8) intestinul.

În mod tradițional, astfel de semne sunt considerate a fi manifestări clinice ale sepsisului ca:

1) Prezența unui accent purulent primar. La majoritatea pacienților, se caracterizează prin dimensiuni semnificative;

2) prezența simptomelor de intoxicație pronunțată, cum ar fi tahicardia, hipotensiunea, tulburările stării generale, semne de deshidratare a corpului;

3) culturi repetitive pozitive de sânge (de cel puțin 3 ori);

4) prezența așa-numitei febră septice (o mare diferență între temperatura de dimineață și seara a corpului, octvitații și o sudoare de turnare);

5) apariția focului infecțios secundar;

6) Modificări inflamatorii pronunțate în hemogramă.

Nu asa simptom frecvent Sepsisul este formarea insuficienței respiratorii, inflamația reactivă toxică a organelor (cel mai adesea splină și ficat, ceea ce provoacă dezvoltarea hepatosplegaliei), edeme periferice. Adesea dezvoltă miocardită. Încălcarea în sistemul de hemostază sunt frecvente, care se manifestă prin trombocitopenie și sângerări sporite.

Pentru diagnosticarea în timp util și adecvată a sepsisului, este necesar să aveți o idee solidă despre semnele așa-numitei rană septică. Pentru ea, caracteristică:

1) granulații palide lente care sângerează atunci când sunt atinse;

2) prezența filmelor fibrinelor;

3) rar, seros-hemoragic sau maro-maroniu cu un miros neplăcut, separat de rană;

4) Încetarea dinamicii procesului (rana nu este epitelizează, încetează să fie curățată).

Unul dintre cele mai importante semne ale sepsisului ar trebui să fie recunoscut de bacteremie, dar prezența microbilor în sânge conform culturilor nu este întotdeauna determinată. În 15% din cazurile de culturi nu dau naștere, în ciuda prezenței unor semne evidente de sepsis. În același timp și om sănătos Se poate observa o tulburare pe termen scurt a sterilității sanguine, așa-numitele bacteremie tranzitorie (după îndepărtarea dintelui, de exemplu, bacteriile pot fi în fluxul sanguin sistemic la 20 de minute). Pentru a diagnostica sepsisul, culturile sanguine trebuie să fie multiple, în ciuda rezultatelor negative, iar sângele trebuie luat în momente diferite ale zilei. Trebuie amintit: Pentru a diagnostica septicopmia, este necesar să se stabilească prezența în bacteremia pacientului.

1) prezența unui accent al infecției;

2) precedentă intervenția chirurgicală;

3) prezența a cel puțin trei dintre cele patru semne ale unui sindrom de reacție inflamatorie sistemic.

Sindromul răspunsului inflamator al sistemului poate fi suspectat dacă pacientul are următoarele date clinice și de laborator la pacient:

1) temperatura axilară mai mare de 38 ° C sau mai mică de 36 ° C;

2) creșterea pulsului timp de 90 la 1 min;

3) Deficiența funcției respirației externe, care se manifestă printr-o creștere a frecvenței mișcărilor respiratorii (CDD) mai mult de 20 pe minut sau o creștere a RS2 mai mult de 32 mm RT. Sf.;

4) Leucocitoza care vine după 4-12 x 109 sau conținutul formelor imature în formula leucocitelor este mai mare de 10%.

Principalele complicații ale sepsisului, din care trebuie luate în considerare pacienții care mor,

1) șoc infecțios-toxic;

2) Deficitul poliargan.

Șoc infecțios-toxicare o patogeneză complexă: pe de o parte, toxinele bacteriene provoacă o scădere a tonului arteriolului și a încălcării sistemului de microcirculare, pe de altă parte, există o încălcare a hemodinamicii sistemice datorată miocarditei toxice. Cu șoc infecțios-toxic, principala manifestare clinică devine insuficiență cardiovasculară acută. Tahicardia este observată - 120 de bătăi pe minut și mai sus, tonurile inimii sunt înfundate, pulsul de umplere slabă, tensiunea arterială sistolică scade (90-70 mm hg. Artă și mai jos). Pielea este palidă, membrele sunt reci, adesea transpirați. Există o scădere a urinării. De regulă, precursorul șocului este o creștere accentuată a temperaturii cu frisoane (până la 40-41 ° C), apoi temperatura corpului scade la numerele normale, modelul total de șoc se desfășoară.

Tratamentul șocului se efectuează în conformitate cu regulile generale.

Principalele link-uri de tratament.

1. Eliminarea intoxicației.

2. Sanitarea focului purulent-inflamatorie și suprimarea infecției.

3. Corectarea tulburărilor imune.

În multe privințe, aceleași evenimente sunt folosite pentru a atinge aceste obiective (ca terapie de dezinfectare)

1. Terapie masivă de perfuzie. Până la 4-5 litri pe zi de soluții de substituție cu plasmă (neocompensane, hemodesa, refoiriglukin, amidon hidroxilat). La efectuarea terapiei cu perfuzie, ar trebui acordată o atenție deosebită corectării tulburărilor de electroliți, schimbări în stare acidă-principală (lichidarea acidozei).

2. Diurezi forțată.

3. Plasmaferes.

4. limful și hemosorbția.

5. Oxigenarea hiperbarică.

6. Îndepărtarea mișcării.

Pentru a reabilita focarea infecției - tratamentul local:

1) îndepărtarea puroiului, a țesuturilor necrotizate, drenajul pe scară largă și tratamentul acestuia pentru principiile generale pentru tratamentul plăgii purulente;

2) Utilizarea agenților antibacterieni ai aplicației locale (levomecol etc.).

Tratament sistemic:

1) terapie antibacteriană masivă utilizând cel puțin două preparate dintr-o gamă largă de acțiuni sau care vizează sensibilitatea agentului patogen dedicat. Antibioticele sunt doar parenterale (în mușchi, venă, arteră regională sau endolimfatic).

2) Terapia antibacteriană este efectuată pentru o perioadă lungă de timp (timp de luni) înainte de rezultatul negativ al însămânțării sângelui sau recuperării clinice, dacă semănarea creșterii inițiale nu a dat. Corectarea tulburărilor imune poate fi aplicată. diverse metode: Administrarea suspensiei de leucocite, utilizarea interferonului, plasmei antistaphococice hiperimune, în cazuri severe - utilizarea glucocorticosteroizilor. Corecția încălcărilor imune ar trebui să se desfășoare cu consultarea obligatorie a imunologului.

Un loc important în tratamentul pacienților ocupă furnizarea acestora cu un număr adecvat de substraturi de energie și plastic. Valoarea energetică a dietei zilnice nu ar trebui să fie sub 5.000 kcal. Arătând comportamentul terapiei cu vitamină. În cazuri speciale, pacienții epuizați pot efectua transfuzia de sânge proaspătă, dar utilizarea de plasmă proaspăt înghețată, soluția de albumină este mult mai preferabilă.

Odată cu dezvoltarea eșecului organelor, tratamentul se efectuează în conformitate cu standardele.

Planul de instruire № 32

Data conform planului calendaristic-tematic

Grupuri: Medical.

Disciplina: Chirurgie cu traumatologie

Numărul de ore: 2

Tematică sesiuni de instruire: Sepsis chirurgical.

Tipul clasei de formare: Lecția care studiază noi material educațional

Tipul de studiu: lectura

Obiectivele formării, dezvoltării și educației: formarea cunoștințelor despre cauzele apariției, a imaginii clinice, a metodelor de diagnosticare, a diagnosticului diferențial și a principiilor tratamentului sepsisului chirurgical. .

Instruire: pe subiectul specificat.

Dezvoltare: Gândire independentă, imaginație, memorie, atenție,studenții de vorbire (îmbogățirea vocabular Cuvinte și termeni profesioniști)

Educaţie: Responsabilitatea pentru viața și sănătatea unei persoane bolnave în procesul de activitate profesională.

Ca urmare a asimilării materialelor de învățare, elevii ar trebui: Cunoașterea cauzelor apariției, a imaginii clinice, a metodelor de diagnosticare, a diagnosticului diferențial și a principiilor tratamentului sepsisului chirurgical.

Suport material și tehnic al sesiunilor de instruire: prezentare, obiective situaționale, teste

Structura ocupației

Momentan organizatoric și educațional: Se afișează verificarea aspect, disponibilitatea echipamentului de protecție, îmbrăcămintea, familiarizarea cu planul de lucru;

Ancheta studenților

Familiarizarea cu subiectul, formularea scopurilor educaționale și sarcini

Declarația de material nou, în sondaje(Secvență și metode de prezentare):

1. Concept, clasificarea sepsisului. Cauze ale apariției. Imagine clinică.

2. Metode de laborator și instrumentale de diagnosticare. Diagnostic diferentiat. Principiile tratamentului.

3. Caracteristicile fluxului procesului de rănire în timpul sepsisului.

Material de fixare : Soluția sarcinilor situaționale, controlul testului

Reflecţie: autoevaluarea activității studenților la lecție;

Sarcina casei: pp. 164-168; pp. 324-320;

Literatură:

1. Kolb L.I., Leonovich S.I., Yaromich I.V. Chirurgie generală. - Minsk: Vy.sk., 2008

2. Gritsuk i.r. Chirurgie. Minsk: Noi cunoștințe LLC, 2004.

4. L.I.KOLB, S.I. Telonovich, E.L.Kolb Nursing în chirurgie, Minsk, V. Skol, 2007

5. Ordinul Ministerului Sănătății a RB nr. 109 "Cerințe igienice pentru dispozitivul, echipamentul și întreținerea organizațiilor de sănătate și pentru a efectua măsuri sanitare și igienice și anti-epidemice pentru a preveni bolile infecțioase în organizațiile de sănătate.

6. Ordinul Ministerului Sănătății din RB nr. 165 "privind desfășurarea dezinfecției, sterilizarea prin instalații de asistență medicală

Profesor: L.G. Zhaodich.

Prelegere text

Subiect de prelegere: Sepsis chirurgical.

Întrebări:

1.

1. Concept, clasificarea sepsisului. Cauze ale apariției. Imagine clinică.

Etiologie. Sepsis (sepsis, grevă - putrezire) o afecțiune care se caracterizează prin generarea de infecții bacteriene, în oameni - "infecție cu sânge". Orice vrăjitoare purulentă-inflamatorie din organism este în mod normal limitată de mecanismele imune. În cazul defalcării lor, este generalizarea infecției sângelui în toate țesuturile și organele. Este mai puțin probabil să înregistreze sepsisul fungic, în special cauzat de candidați. Viraleinfecțiile pot avea un curent general generalizat, dar singuri, în absența aderării florei bacteriene secundare, la dezvoltaresepsisul nu conduce.

Rolul diferitelor bacterii în etiologia sepsisului este ambiguu. Diferite bacterii patogene patogene și condiționate. Cauza patogenei sepsisbacteriile pot fi făcute numai în cazuri excepționale, în principal atunci când dozele ultra-ridicate infecțioase sunt fuzionate. În acest caz, protecțiamecanismele corpului sunt insuficiente pentru a neutraliza procesul infecțios generalizat. De exemplu, sepsis meningococic cândlightning MeningoChamia.

Practic, singura cauză a sepsisului este bacterii patogene condiționate. Acestea includ grame (+) Cokkovaya floră, în principal de aurstaphylococcus, precum și streptococi, pneumococi, enterococci și betoane de betisoare gram-negativă - bastoane intestinale și minore,klebsiella, enterobacter, protea etc.

Dezvoltarea sepsisului poate fi datorată generalizării uneia, ci trei agenți patogeni, care este, de preferință, cu un sepsis chirurgical, la paciențicu idle, osteomielită.

În stadiul actual, sepsisul este înregistrat din ce în ce mai mult ca o infecție non-ospitalitate. Cu cea mai mare frecvență, ea apare în spitale chirurgicale,În special ramurile chirurgiei purulente.

Clasificare.

1. Sepsis primar (Ușile de intrare nu sunt instalate).

2. Secundar (dezvoltat dintr-un anumit focus purulent).

Prin fluxul clinic:

1. Fulgerul (imaginea clinică se dezvoltă rapid timp de 1-3 zile de la momentul infecției).

2. Acute (în termen de 1-2 luni de la începutul bolii).

3. Subacute (2-3 luni de la începutul bolii).

4. Cronică (5-6 luni de la începutul bolii).

Faza fluxului de sepsis:

1. Faza primară. La însămânțarea sângelui, microflora este însămânțată, durata fazei inițiale a sepsisului 15-20 de zile (această fază este precedată de o febră rezorțională purulentă, care este un răspuns general normal al corpului într-o infecție purulentă timp de aproximativ 7 zile ).

2. Septicemie (Durata statului septic este mai mare de 15-20 de zile, nu există foce metastatice de sex feminin, dar culturile de sânge sunt pozitive).

3. Septicopemia. (Apariția focă metastatică purulentă în țesuturi moi, plămâni, ficat etc.).

Complicații:

Sângerare (arrobion și datorită coagulării intravasculare diseminate).

Șoc septic.

Evacuarea rănilor.

Patogeneză.

Dezvoltarea Baremiei, circulația agenților patogeni în canalul vascular în sine nu indică dezvoltarea sau chiar o amenințare legată de dezvoltaresepticemie. Inelul cheie al patogenezei este de a sparge mecanismele de protecție a răspunsului, care determină stabilizarea Bachezei, Dezvoltareprocesul de infectare a fluxului acicic general generalizat.

În primul rând, acestea sunt mecanisme de protecție nespecifice. Rolul reducerii răspunsului imun este semnificativ mai mic, imunitatea nu este destinatăsuprimarea florei patogene condiționate, altfel simbioza ar fi imposibilă. În același timp, mecanismele sunt o protecție specifică și specifică într-o mare măsurăsuntem interdependenți.

Cel mai important mecanism de dezvoltare și progresie a sepsisului este rapid,practic, fără a se limita la distribuția hematogenă a agentului patogen cu formarea focului metastatic secundar al infecției în țesuturile moi și organele interne. Macro- și microfagele contribuie la penetrareagenți patogeni în diferite țesături (fenomen de fagocitoză neterminată).

Ca urmare a deteriorării endoteliului navelor, creșterea permeabilității lor, procesele de hipocoagulare intravasculare cresc. În cele din urmăduce la deteriorarea peretelui vascular, dezvoltarea vasculitei septice comune, formarea microtrombozei multiple.

Legătura centrală a patogenezei sepsisului este considerată progresivăacumularea endotoxinelor. ,

Instalat accelerarea proceselor de apoptoză determinarea involuției prematură a celulelor de diferite organe. Acest lucru este considerat unul dintre cele importantemecanismele de dezvoltare în timpul septicei severe sunt insuficiența progresivă rapidă a sistemului cardiovascular, respirația, rinichii etc.

Mortalitatea în timpul sepsis a fost mai devreme de 100%, în prezent, potrivit datelor spitalelor militare clinice - 33 - 70%

Clinica.

Spre deosebire de toate celelalte boli infecțioase ale sepsisului flux aciclic inerent cu propagarea progresivă a hematogenei agentului patogen, numecanisme de protecție controlate.

Manifestările clinice ale sepsisului variază foarte mult de a nu atrage atenția microsimptomelor inițiale la extrem de severstatele care necesită terapie intensivă urgentă.

Cele mai caracteristice manifestări clinice ale sepsisului:

Febră . El este pe samoa stadiu timpuriu Temperatura crește peste 38 Despre S. poate atinge nivelul hiperpiratic (peste 40 ° C).Febra nu este permanentă, cu fluctuații zilnice mari, mai mult temperaturi mari Seara și declinul său dimineața. Perioade.febra maximă continuă timp de mai multe ore. În ciuda febrei ridicate, pacienții se confruntă cu sentimentul de răceală, tremura musculară apar,"cosuri de gâscă". Declinul temperaturii poate apărea critic sau litic.

Reducerea critică este însoțită de transpirații de turnare.

Cu septicopemia care curge cu focalizare multiplă, fluctuațiile zilnice de temperatură atinse 3-4 ° C. La dezvoltarea sepsisului la persoanevârstnici, reacția de temperatură este netezită, febra maximă poate fi limitată la un nivel subfebril (sub 38 ° C).

Intoxicaţie . În timpul sepsisului Baremia este întotdeauna însoțită de acumularea însânge de endotoxine, care determină dezvoltarea intoxicației. Inxicarea se caracterizează prin dureri de cap grele, amețeli, senzație de slăbiciunepână la starea de prostrare completă, uneori cu o vărsături care nu aduce pacientului chiar și o ușurare temporară. Fara apetit. Insomnie. Uneoritulburări de conștiință - nonsens, prema. Uneori meningism.

Splenomegalie. - o creștere accentuată a splinei. Hemogramă: leucocitoză, adesea hiperlactitoză. Neutrofilee cu trecere spre stânga. Dezvoltarea neutrofilizelor - o creștere a numărului de macrofage - corespundeo creștere accentuată a activității sanguine fagocite și caracterizează răspunsul adecvat al organismului la infecție. În epuizarea răspunsului corpuluileucocitoza poate fi înlocuită de leucopenie. În acest caz, neutropenia se poate dezvolta, limitând semnificativ posibilitatea tratării pacienților. Soe.crește. Trombocitopenia progresivă caracterizează amenințarea cu microtromboza, dezvoltarea sângelui sângelui.

Erupții cutanate hemoragice A primit aproximativ 1/3 dintre pacienții cu sepsis. Foarte variabilă - de la ekchimoza punctului la mareelemente necrotice hemoragic cu frontiere de stele. În cea mai mare parte localizată pe suprafața frontală a pieptului, abdomen,mâinile. Erupții cutanate, detectate în primele zile ale bolii.

Focă primară. Acestea sunt foce purulente-inflamatorii de locație diferită. Sepsisul poate fi complicat. Ele pot corespunde poarta de intrareinfecțiile, totuși, nu le sunt adesea.

Focare secundare.Indică distribuția hematogenă progresivă a agentului patogen. Ele se caracterizează prin apariția metastaticăfoce de pardoseală de localizare diferită (abcese, flegmon, furcepție, osteomielită etc.), înfrângerea organe interne (endocardită, distructivăpneumonia), răspândirea procesului purulent-inflamator pe cochilii creierului (meningită purulentă).

Sindromul poliarganic de insuficiență . Dezvoltarea în timpul sepsisului sistemic vasculitic, cu deteriorarea endoteliului navelor duce în cele din urmă laformarea de sindromul DVS și deficiența policofică. Aceasta indică stadiul terminalului, amenințarea cu rezultatul fatal. Sindromul clinic este diversificat, dezvoltăcardiovasculare, respirație și insuficiență renală.

2. Metode de laborator și instrumentale de diagnosticare. Diagnostic diferentiat. Principiile tratamentului.

Principalele metode de cercetare de laborator sunt cercetarea bacteriologică + clinica bolii.

Cercetarea bacteriologică Sângele este foarte important pentru diagnosticare și tratament ulterior, deși este necesară o abordare specială pentru uscarea agentului patogen. Acest lucru se datorează particularităților agentului patogen (ca regulă - anaerob).

Cerințe pentru testul de sânge La sterilitate:

Severitatea stării pacientului;

Locul apariției (condiții comerciale sau spital);

Localizarea infecției;

Starea statutului imunitar;

Alergic;

Funcția renală.

Cu eficacitate clinică, terapia antibacteriană continuă să fie efectuată prin începerea medicamentelor. În absența unui efect clinic timp de 48-72 ore Este necesar să se înlocuiască cu rezultatele cercetării microbiologice sau, în cazul în care nu există niciun astfel, pe medicamente, spații suprapuse în activitateproceduri de pornire, ținând cont de posibila rezistență a agenților patogeni.

Când sepsisul, antibioticele trebuie administrate numai în / in, selectarea dozelor maxime și a modurilor de dozare în ceea ce privește clearance-ul creatininei. Restricții la cererepregătirile pentru admisie și administrarea / m sunt o posibilă perturbare a absorbției în tractul gastrointestinal și întreruperea microcirculației și limfotok-ul în mușchi.Durata terapiei antibacteriene este determinată individual. Este necesar să se realizeze o regresie durabilă a schimbărilor inflamatorii în primaraccentul infecțios, dovedește dispariția bacteremiei și absența unei noi foci infecțioase, oprește reacția inflamației sistemice. Dar chiar și atunci cândÎmbunătățirea foarte rapidă a bunăstării și obținerea dinamicii clinice și de laborator pozitive necesare Durata tratamentului ar trebui să fie cel puțin10-14 zile. De regulă, este necesară o terapie antibacteriană mai lungă în timpul sepsisului stafilococic cu bacteremie și localizarea focalizării septicebones, endocard și plămâni.

Pacienții cu antibiotice imunodeficiențe sunt întotdeauna utilizate mai mult decât pacienții cu stare imună normală. Abolirea antibioticelor poate fi efectuată după 4-7 zile dupănormalizarea temperaturii corpului și eliminareanNA. sunt o concentrare a infecției ca sursă de bacteremie.

3. Caracteristicile fluxului procesului de rănire în timpul sepsisului.

Dificultățile diagnosticului precoce al sepsisului sunt adesea asociate cu o evaluare imobiliară sau întârziată a modificărilor rană - un accent primar al infecției. Există astfel de schimbări în sepsis. Una dintre premisele tipice pentru posibilele dezvoltări a sepsisului este vasta daunelor traumatice și, de asemenea, gradul de distrugere a țesutului în rană. Cel mai semnal caracteristic Destabilizarea procesului de rănire poate fi luată în considerare:

Consolidarea edemului țesuturilor;

Amplificarea durerii, la prima vedere, nepregătită;

Amplificarea infiltrației țesutului de-a lungul periferiei ranii;

Distribuția progresivă a necrozei periferice;

Caracterul exudatului plăgii indică, de obicei, specificitatea microflora și o creștere a acestuia este un semn rău prognostic.

O caracteristică caracteristică a generalizării procesului infecțios este, de asemenea, topirea granulării în rană.

Infecția purulentă comună, în curs de dezvoltare din cauza penetrării și a circulației în sângele diferiților agenți patogeni și a toxinelor lor. Imaginea clinică a sepsisului este formată din sindromul de intoxicare (febră, frisoane, culoarea pământului palid al pielii), sindromul trombohemoragic (hemoragii în piele, mucoase, conjunctiva), leziuni metastatice ale țesuturilor și organelor (abcese de diferite localități, artrită, osteomielita etc.). Confirmarea sepsisului este selecția agentului patogen din cultura sanguină și focarea locală a infecției. Sub sepsis arată comportamentul de dezintelare masivă, terapie antibacteriană, imunoterapie; Conform indicațiilor - îndepărtarea chirurgicală a sursei de infecție.

General

Sepsis (infecție din sânge) este o boală infecțioasă secundară provocată de flora patogenă din accentul principal infecțios local în sânge. Astăzi, anual în lume este diagnosticată între 750 și 1,5 milioane de cazuri de sepsis. Potrivit statisticilor, cel mai adesea sepsis sunt complicate de infecții abdominale, pulmonare și urogenitale, astfel încât această problemă este cea mai relevantă pentru chirurgia generală, pulmonologie, urologie, ginecologie. În cadrul pediatrilor, sunt studiate problemele asociate sepsisului nou-născuților. În ciuda utilizării medicamentelor antibacteriene și chimioterapeutice moderne, mortalitatea din sepsis rămâne la un nivel preconizat la nivel înalt - 30-50%.

Clasificarea sepsisului

Formele de sepsis sunt clasificate în funcție de localizarea focalizării infecțioase primare. Pe baza acestei caracteristici, sepsisul primar (criptogen, esențial, idiopatic) și secundar diferă. Cu sepsis primar, ușile de intrare nu pot detecta. Procesul secundar septic este împărțit în:

• chirurgical - se dezvoltă atunci când conduceți infecții în sânge de la rana postoperatorie
• obstetric-ginecologic - apare după avorturi și naștere complicate
• uruppsis. - Se caracterizează prin prezența unei poartă de intrare în departamentele aparatului urinar (pielonefrită, cistită, prostatită)
• cutanat - sursa infecției servesc bolile purulente ale pielii și pielea deteriorată (furuncula, abcesele, arsurile, rănile infectate etc.)
• peritoneal. (inclusiv biliari, intestinale) - cu localizarea focării primare în cavitatea abdominală
• porero-pulmonar. - se dezvoltă în contextul bolilor purulente ale plămânilor (pneumonie absursionistă, a empiemei pleura etc.)
• odontogenic. - datorită bolilor sistemului dentar (carii, granuloame de rădăcini, parodontită apicală, periostită, flegmons ocazional, osteomielită de fălci)
• tonsilogen - apare pe fundalul anginelor grele cauzate de streptococi sau stafilococi
• ringenic. - se dezvoltă datorită răspândirii infecției din cavitatea nazală și sinusurile aparente, de obicei în sinuzită
• pentru că - asociat cu bolile inflamatorii Ureche, mai des de otita medie medie.
• ombilical - Se găsește la ommalita de nou-născuți

În momentul apariției sepsisului, acesta este împărțit în timpuriu (apare în termen de 2 săptămâni de la momentul apariției focalizării septice primare) și târziu (există o perioadă ulterioară de două săptămâni). În ceea ce privește dezvoltarea sepsisului, poate fi trăsnet (cu dezvoltarea rapidă a șocului septic și debutul morții timp de 1-2 zile), ascuțită (durată de 4 săptămâni), subacută (3-4 luni), recurentă ( Durata de până la 6 luni cu alternanța și exacerbările atenuării) și cronică (mai mult de un an).

Sepsisul în dezvoltarea sa are trei faze: Toxmia, septicemia și septicopia. Faza toxmia se caracterizează prin dezvoltarea unui răspuns inflamator sistemic datorită începutului propagării exotoxinelor microbiene din accentul primar al infecției; În această fază, bacteremia este absentă. Septicemia marchează difuzarea agenților patogeni, dezvoltarea mai multor foci septice secundare sub formă de microtrombov într-o linie microcirculatorică; Există bacteremie persistentă. Pentru faza septicopiemică, formarea focului purulentului metastatic secundar în organe și sistemul osos este caracterizat.

Cauzele sepsisului

Cei mai importanți factori care conduc la defalcarea rezistenței antiinfecțioase și a dezvoltării sepsisului sunt:

• din partea macroorganismului - prezența unui focus septic, legate periodic sau constant de sânge sau limfatic; Reactivitatea disrusă a corpului
• de la o parte patogenul infecțios - Proprietăți de înaltă calitate și cantitative (masivitate, virulență, generare de sânge sau limfatică)

Rolul etiologic principal în dezvoltarea majorității cazurilor de sepsis aparține Staphylococi, Streptococi, Enterococci, Meningococci, Gram-negativ floră (bastonul intestinal, baghetă intestinală, proteju, klebseyelle, enterobacter), într-o măsură mai mică - agenți patogeni fungici (candidați, aspergillas, actinomycete).

Identificarea asociațiilor poliimicrobiene cu 2,5 ori mărește nivelul de mortalitate a pacienților cu sepsis. Agenții patogeni pot cădea în sânge din mediul înconjurător sau pot fi introduși din focă de infecție purulentă primară.

Mecanismul de dezvoltare a sepsisului este multi-etape și foarte complex. Din concentrarea primară infecțioasă a agenților patogeni și a toxinelor lor pătrunde în sânge sau limfată, provocând dezvoltarea bacteremiei. Aceasta determină o activare a unui sistem imunitar care reacționează cu eliberarea substanțelor endogene (interleukine, factor de necroză tumorală, prostaglandine, factor de activare a trombocitelor, endoteline etc.), provocând deteriorarea endoteliului peretelui vascular. La rândul său, sub influența mediatorilor de inflamație, cascada de coagulare este activată, ceea ce duce, în cele din urmă, la apariția Sindromului DVS. În plus, sub influența produselor care conțin oxigen toxice eliberate (oxid de azot, peroxid de hidrogen, superoxizi) scade perfuzia, precum și utilizarea oxigenului de către organe. Un rezultat regulat al sepsisului este hipoxia tisulară și eșecul organului.

Simptomele sepsis

Simptomele sepsisului sunt extrem de polimorf, depinde de forma etiologică și debitul bolii. Principalele manifestări se datorează intoxicației generale, tulburărilor polivare și localizării metastazelor.

În cele mai multe cazuri, începutul sepsisului este acută, cu toate acestea, un sfert de pacienți au așa-numita predicare, caracterizată prin valuri febril, alternând cu perioadele apico. Statul previsisis nu poate merge la imaginea desfășurată a bolii în cazul în care organismul reușește să facă față infecției. În alte cazuri, febra are o formă intermitentă cu frisoane severe, căldură și transpirație alternativă. Uneori se dezvoltă o hipertermie de tip permanentă.

Condiția pacientului cu sepsis este uscată rapid. Capacele pielii dobândesc o culoare gri (uneori icter), caracteristicile feței sunt ascuțite. Cursele herpetice pot apărea pe buze, arme sau erupții hemoragice pe piele, hemoragie în membranele conjunctivale și mucoase. În cursul acut al sepsisului, pacienții apar rapid, deshidratarea și epuizarea crește.

În condițiile hipoxiei de intoxicare și țesuturi, se dezvoltă schimbări policorgan în diferite severitate. Pe fundalul febrei, semnele de încălcare a funcțiilor sistemului nervos central sunt clar exprimate, caracterizate prin inhibare sau entursionare, somnolență sau insomnie, dureri de cap, psihoză infecțioasă și o comă. Tulburările cardiovasculare sunt prezentate de hipotensiunea arterială, slăbind pulsul, tahicardia, surditatea tonurilor inimii. În acest stadiu, sepsisul poate fi complicat de miocardită toxică, cardiomiopatie, insuficiență cardiovasculară acută.

Sistemul respirator care apare în corpul care apare în organism răspunde la dezvoltarea tahipnei, infarctul plămânului, sindromului de primejdie respiratorie, insuficiență respiratorie. Din capul corpurilor gastrointestinale, anorexie, apariția "diareei septice", alternând cu constipație, hepatomegalie, hepatită toxică. Încălcarea funcției sistemului urinar sub sepsis este exprimată în dezvoltarea oliguriei, azotemiei, a jadului toxic, OPN.

În infecția cu vatră primară în timpul sepsisului, apar și schimbări caracteristice. Vindecarea rănilor încetinește; Granularea devine lentă, palidă, sângerare. Partea inferioară a plăgii este acoperită cu o râde gri murdară și zone de necroză. Separat achiziționează o culoare murdară și un malware.

Foci metastatice în timpul sepsisului poate fi detectată în diferite organe și țesuturi, ceea ce determină stratificarea unor simptome suplimentare inerente procesului purulent-septic al acestei localizări. Consecința infecției în plămâni este dezvoltarea pneumoniei, pleurită purulentă, abcese și gangreni pulmonari. Când metastaza în rinichi, peeliții apar, paranefrite. Apariția focului secundar purulent în sistemul musculoscheletal este însoțită de fenomenele osteomielitei și artritei. Sub comportamentul creierului, apariția abceselor cerebrale și meningita purulentă. Este posibil ca prezența metastazelor de infecții purulente în inimă (pericardită, endocardită), mușchi sau țesuturi grase subcutanate (abcese de țesut moale), organe abdominale (abcese hepatice etc.).

Complicații ale sepsisului

Principalele complicații ale sepsisului sunt asociate cu deficit poliargan (renal, suprarenal, respirator, cardiovascular) și sindrom DVS (sângerare, tromboembolism).

Forma specifică specifică a sepsisului este șoc septic (infecțios-toxic, endotoxic). Se dezvoltă mai des în sepsis cauzată de flora de stafilococă și gram-negativă. Predicțiile șocului septic sunt dezorientarea pacientului, dificultăți vizibile de respirație și o încălcare a conștiinței. Creșteți rapid tulburările circulative și schimbul de țesuturi. Akricyanoza este caracteristică pe fundalul pielii palide, tahipne, hipertermie, iad critică, oliguria, puls crește până la 120-160% în greutate. pe minut, aritmie. Mortalitatea în dezvoltarea șocului septic atinge 90%.

Diagnosticarea sepsisului

Recunoașterea septicelor se bazează pe criterii clinice (simptome infecțioase-toxice, prezența unui punct de interes primar bine cunoscut și metastaze secundare purulente), precum și indicatorii de laborator (semănătoare de rău).

Cu toate acestea, ar trebui să se țină cont de faptul că bacteremia pe termen scurt este posibilă la altul boli infecțioase, și culturile de sânge sub sepsis (în special pe fundalul terapiei cu antibiotice) în 20-30% din cazuri sunt negative. Prin urmare, sangele de însămânțare pentru bacteriile aerobe și anaerobe trebuie efectuate de cel puțin trei ori și, de preferință, la înălțimea unui atac febră. De asemenea, a produs conținutul botezului de focalizare purulentă. PCR este utilizat ca o metodă expresă de selecție a agentului cauzator al ADN-ului sepsis. În sângele periferic, există o creștere a anemiei hipocromice, accelerația ESP, leucocitoză cu o schimbare spre stânga., Deschiderea buzunarelor purulente și a urnetelor intraose, cavitățile cavităților (cu abcesul țesuturilor moi, flegmon, osteomielita , peritonită etc.). În unele cazuri, poate fi necesară rezecția sau îndepărtarea organului, împreună cu o afecțiune, de exemplu, cu un abces pulmonar sau splină, carburantul rinichi, pyalospinse, endometrită purulentă etc.).

Lupta împotriva florei microbiene implică numirea unui curs intensiv de terapie cu antibiotice, care curge pentru drenaj, administrarea locală de antiseptice și antibiotice. Înainte de a se însămânța cu sensibilitate antibiotică, terapia începe empiric; După verificarea agentului patogen, dacă este necesar, se face o schimbare a medicamentului antimicrobian. Cu sepsis, cefalosporine, fluorochinolone, carbapene, diferite combinații de medicamente sunt utilizate în mod obișnuit pentru terapia empirică. În cadrul candidacității, tratamentul etiotropic este realizat de amfotericină în, fluconazol, caspophungin. Terapia antibiotică continuă în decurs de 1-2 săptămâni după normalizarea temperaturii și două sânge negative Babaposov.

Terapia de dezinfectare pentru sepsis este efectuată în conformitate cu principiile generale folosind sare și soluții polisice, diureză forțată. Pentru a corecta frânarea, se utilizează soluții de perfuzie electroliză; Amestecurile de aminoacizi, albumina, plasma donatorului sunt introduse pentru a restabili echilibrul proteinei. Pentru a combate bacteremia în timpul sepsisului, procedurile de detoxifiere electrocorală sunt utilizate pe scară largă :, hemosorbția, gemofiltrarea. În dezvoltarea insuficienței renale, se folosește hemodializa.

Imunoterapia implică utilizarea plasmei antistaphococice și gamma globulină, transfuzia masa leucocitelor, scopul imunostimulanților. Preparatele cardiovasculare, analgezice, anticoagulante etc. sunt utilizate ca unelte simptomatice, anticoagulante și altele. Terapia intensivă de medicamente în sepsis se desfășoară la o îmbunătățire persistentă a stării pacientului și normalizării indicatorilor de homoostază.

Pregătirea și prevenirea sepsisului

Rezultatul sepsis este determinat de virulența microflora, starea generală a corpului, actualitatea și adecvarea terapiei. Pacienții vârstnicii, cu boli comune concomitente, imunodeficiențe, sunt predispuse la dezvoltarea complicațiilor și a prognozei nefavorabile. Pentru tipuri diferite Mortalitatea sepsisului este de 15-50%. Odată cu dezvoltarea șocului septic, probabilitatea de deces este extrem de ridicată.

Măsurile preventive împotriva sepsisului constau în eliminarea focă a infecției purulente; conducând în mod corespunzător arsuri, răni, procese inflamatorii infecțioase locale; respectarea asepsisului și antisepticelor în implementarea manipulărilor și operațiunilor medicale și diagnostice; Prevenirea infecției spitalului; Deținere