Хронический обструктивный бронхит: лечение современными средствами. Симптомы, диагностика и лечение хронического обструктивного бронхита Хронический бронхит клиника диагностика лечение

Хронический обструктивный бронхит: лечение современными средствами. Симптомы, диагностика и лечение хронического обструктивного бронхита Хронический бронхит клиника диагностика лечение

Лечение хронического обструктивного бронхита в большинстве случаев представляет собой чрезвычайно сложную задачу. Прежде всего, это объясняется основной закономерностью развития заболевания - неуклонным прогрессированием бронхиальном обструкции и дыхательной недостаточности вследствие воспалительного процесса и гиперреактивности бронхов и развитием стойких необратимых нарушений бронхиальной проходимости, обусловленных формированием обструктивной эмфиземы легких. Кроме того, низкая эффективность лечения хронического обструктивного бронхита обусловлена их поздним обращением к врачу, когда уже налицо признаки дыхательной недостаточности и необратимых изменений в легких.

Тем не менее современное адекватное комплексное лечение хронического обструктивного бронхита многих случаях позволяет добиться снижения темпов прогрессирования заболевания ведущего к нарастанию бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности уменьшить частоту и продолжительность обострений, повысить работоспособность и толерантность к физической нагрузке.

Лечение хронического обструктивного бронхита предусматривает:

  • немедикаментозное лечение хронического обструктивного бронхита;
  • применение бронходилататоров;
  • назначение мукорегуляторной терапии;
  • коррекция дыхательной недостаточности;
  • противоинфекционную терапию (при обострениях заболевания);
  • противовоспалительную терапию.

Большинство больных ХОБЛ должны лечиться амбулаторно, по индивидуальной программе, разработанной лечащим врачом.

Показаниями к госпитализации являются:

  1. Обострение ХОБЛ, не контролируемое в амбулаторных условиях, несмотря на течение (сохранение лихорадки, кашля, отделения гнойной мокроты, признаков интоксикации, нарастающей дыхательной недостаточности и т.п.).
  2. Острая дыхательная недостаточность.
  3. Нарастание артериальной гипоксемии и гиперкапнии у пациентов с хроническим дыхательной недостаточностью.
  4. Развитие пневмоний на фоне ХОБЛ.
  5. Появление или прогрессирование признаков сердечной недостаточности у больных с хроническим легочным сердцем.
  6. Необходимость проведения относительно сложных диагностических манипуляций (например, бронхоскопии).
  7. Необходимость оперативных вмешательств с использованием наркоза.

Основная роль в выздоровлении принадлежит несомненно, самому пациенту. В первую очередь, необходимо отказаться от пагубной привычки к сигаретам. Раздражающее действие, которое оказывает никотин на легочную ткань будет сводить к нулю все попытки «разблокировать» работу бронхов, улучшить кровоснабжение в органах дыхания и их тканях, убрать приступы кашля и привести дыхание в нормальное состояние.

Современная медицина предлагает совместить два варианта лечения – базисное и симптоматическое. Основу базисного лечения хронического обструктивного бронхита составляют такие препараты, которые снимают раздражение и застой в легких, облегчают отхождение мокроты, расширяют просвет бронхов и улучшают в них кровообращение. Сюда относятся препараты ксантинового ряда, кортикостероиды.

На этапе симптоматического лечения применяются муколитики, как основные средства для борьбы с кашлем и антибиотики, с целью исключения присоединения вторичной инфекции и развития осложнений.

Показаны периодические физиопроцедуры и лечебные упражнения на область грудной клетки, что значительно облегчает отток вязкой мокроты и вентиляцию легких.

Хронический обструктивный бронхит - лечение немедикаментозными методами

Комплекс немедикаментозных лечебных мероприятий у больных ХОБЛ включает безусловное прекращение курения и, по возможности, устранение других внешних причин болезни (в том числе воздействия бытовых и производственных поллютантов, повторных респираторных вирусных инфекций и т.п.). Большое значение имеют санация очагов инфекции, в первую очередь, в полости рта, и восстановление носового дыхания и т.п. В большинстве случаев уже через несколько месяцев после прекращения курении уменьшаются клинические проявления хронического обструктивного бронхита (кашель, мокрота и одышка) и происходит замедление темпов снижения ОФВ1 и других показателей функции внешнего дыхания.

Диета больных хроническим бронхитом должна быть сбалансированной и содержать достаточное количество белка, витаминов и минеральных веществ. Особое значение придают дополнительному приему антиоксидантов, например токоферола (витамин Е) и аскорбиновой кислоты (витамина С).

Питание больных хроническим обструктивным бронхитом должно включать также повышенное количество полиненасыщенных жирных кислот (эйкозопентаеновой и докозагексаеновой), содержащихся в морских продуктах и обладающих своеобразным противовоспалительным действием, обусловленным снижением метаболизма арахидоновой кислоты.

При дыхательной недостаточности и нарушениях кислотно-основного состояния целесообразны гипокалорийная диета и ограничение приема простых углеводов, увеличивающих вследствие их ускоренного метаболизма, образование углекислого газа, и соответственно, снижающих чувствительность дыхательного центра. По некоторым данным, применение гипокалорийной диеты у тяжелых больных ХОБЛ с признаками дыхательной недостаточности и хронической гиперкапнии по эффективности сопоставимо с результатами применения у этих больных длительной малопоточной оксигенотерапии.

Медикаментозное лечение хронического обструктивного бронхита

Бронхолитические средства

Тонус гладкой мускулатуры бронхов регулируется несколькими нейрогуморальными механизмами. В частности, дилатация бронхов развивается при стимуляции:

  1. бета2-адренорецепторов адреналином и
  2. ВИП-рецепторов НАНХ (неадренергической, нехолинергической нервной системы) вазоактивным интестинальным полипептидом (VIP).

Наоборот, сужение просвета бронхов возникает при стимуляции:

  1. М-холинергических рецепторов ацетилхолином,
  2. рецепторов к Р-субстанции (НАНХ-системы)
  3. альфа-адренорецепторов.

Кроме того, многочисленные биологически активные вещества, в том числе медиаторы воспаления (гистамин, брадикинин, лейкотриены, простагландины, фактор активации тромбоцитов - ФАТ, серотонин, аденозин и др.) также оказывают выраженное влияние на тонус гладкой мускулатуры бронхов, способствуя, главным образом, уменьшению просвета бронхов.

Таким образом, бронходилатационного эффекта можно добиться несколькими путями, на которых в настоящее время наиболее широко используется блокада М-холинорецепторов и стимуляция бета2-адренорецепторов бронхов. В соответствии с этим в лечении хронического обструктивного бронхита используются М-холинолитики и бета2-агонисты (симпатомиметики). К третьей группе бронхорасширяющих лекарственных средств, которые применяются у больных ХОБЛ относятся производные метилксантинов, механизм действия которых на гладкую мускулатуру бронхов более сложен

Согласно современным представлениям, систематическое применение бронхорасширяющих препаратов является основой базисной терапии больных хроническим обструктивным бронхитом и ХОБЛ. Такое лечение хронического обструктивного бронхита оказывается тем более эффективным, чем больше. выражен обратимый компонент бронхиальной обструкции. Правда, применение бронходилататоров у больных ХОБЛ по понятным причинам обладает значительно меньшим положительным эффектом, чем у пациентов с бронхиальной астмой, поскольку важнейшим патогенетическим механизмом ХОБЛ является прогрессирующая необратимая обструкция дыхательных путей, обусловленная формированием эмфиземы в них. В то же время следует учитывать, что часть современных бронходилатирующих препаратов обладает достаточно широким спектром действия. Они способствуют уменьшению отека слизистой бронхов, нормализации мукоцилиарного транспорта, уменьшению продукции бронхиального секрета и медиаторов воспаления.

Следует подчеркнуть, что нередко у больных ХОБЛ описанные выше функциональные пробы с бронходилататорами оказываются отрицательными, поскольку прирост ОФВ1 после однократного применения М-холинолитиков и даже бета2-симпатомиметиков оказывается меньше, чем 15% от должной величины. Однако это не означает,что необходимоотказаться от лечения хронического обструктивного бронхита бронхорасширяющими препаратами, поскольку положительный эффект от их систематического употребления обычно наступает не раньше, чем через 2-3 месяца от начала лечения.

Ингаляционное введение бронхолитиков

Предпочтительнее использовать ингаляционные формы бронхолитиков, поскольку такой путь введения препаратов способствует более быстрому проникновению лекарственных средств в слизистую оболочку дыхательных путей и длительному сохранении достаточно высокой местной концентрации препаратов. Последний эффект обеспечивается, в частности, повторным поступлением в легкие лекарственных веществ, всосавшихся через слизистую оболочку бронхов в кровь и попадающих по бронхиальный венам и лимфатическим сосудам в правые отделы сердца, а оттуда вновь в легкие

Важным преимуществом ингаляционного пути введения бронхолитиков является избирательное действие на бронхи и значительное ограничение риска развития побочных системных эффектов.

Ингаляционное введение бронхолитиков обеспечивается использованием порошковых ингаляторов, спейсеров, небулайзеров и др. При пользовании дозированным ингалятором пациенту необходимы определенные навыки для того, чтобы обеспечить более полное попадание лекарственного средства в воздухоносные пути. Для этого после плавного спокойного выдоха мундштук ингалятора плотно обхватывают губами и начинают медленно и глубоко вдыхать, один раз нажимают на баллончик и продолжают глубокий вдох. После этого задерживают дыхание на 10 секунд. Если назначены две дозы (вдоха) ингалятора, следует подождать не менее 30-60 с, после чего повторить процедуру.

У больных старческого возраста, которым бывает трудно овладеть в полной мере навыками пользования дозированным ингалятором, удобно применение так называемых спейсеров, в которых лекарственное средство в виде аэрозоля нажатием на баллончик распыляется в специальной пластиковой колбе непосредственно перед вдохом. При этом больной делает глубокий вдох, задерживает дыхание, выдыхает в мундштук спейсера, после чего снова делает глубокий вдох, уже не нажимая на баллончик.

Наиболее эффективным является использование компрессорных и ультразвуковых небулайзеров (от лат.: nebula - туман), в которых обеспечивается распыление жидких лекарственных веществ в виде мелкодисперсных аэрозолей, в которых лекарство содержится в виде частиц размером от 1 до 5 мкм. Это позволяет значительно уменьшить потери лекарственного аэрозоля, не попадающего в дыхательные пути, а также обеспечить значительную глубину проникновения аэрозоля в легкие, включая средние и даже мелкие бронхи, тогда как при применении традиционных ингаляторов такое проникновение ограничено проксимальными бронхами и трахеей.

Преимуществами ингаляций лекарственных средств через небулайзеры являются:

  • глубина проникновения лекарственного мелкодисперсного аэрозоля в дыхательные пути, включая средние и даже мелкие бронхи;
  • простота и удобство выполнения ингаляций;
  • отсутствие необходимости координации вдоха с ингаляцией;
  • возможность введения высоких доз лекарственных средств, что позволяет использован, небулайзеры для купирования самых тяжелых клинических симптомов (выраженная одышки, приступ удушья и т.д.);
  • возможность включения небулайзеров в контур аппаратов ИВЛ и систем оксигенотерапии.

В связи с этим введение лекарственных средств через небулайзеры используется в первую очередь у больных с тяжелым обструктивным синдромом, прогрессирующей дыхательной недостаточностью, у лиц пожилого и старческого возраста и т.н. Через небулайзеры можно вводить в дыхательные пути не только бронхолитики, но и муколитические средства.

Антихолинергические препараты (М-холинолитики)

В настоящее время М-холинолитики расцениваются как препараты первого выбора у больных ХОБЛ, поскольку ведущим патогенетическим механизмом обратимого компонента бронхиальной обструкции при этом заболевании является холинергическая бронхоконструкция. Показано, что у больных ХОБЛ холинолитики по силе бронхорасширяющего действия не уступают бета2-адреномиметикам и превосходят теофиллин.

Эффект этих бронхорасширяющих препаратов связан с конкурентным ингибированием ацетилхолина на рецепторах постсинаптических мембран гладкой мускулатуры бронхов, слизистых желез и тучных клеток. Как известно, чрезмерная стимуляция холинергических рецепторов приводит не только к повышению тонуса гладкой мускулатуры и увеличению секреции бронхиальной слизи, но и к дегрануляции тучных клеток, ведущей к высвобождению большого количества медиаторов воспаления, что, в конечном счете, усиливает воспалительный процесс и гиперреактивность бронхов. Таким образом, холинолитики ингибируют рефлекторный ответ гладкой мускулатуры и слизистых желез, вызванный активацией блуждающего нерва. Поэтому их эффект проявляется как при использовании препарата до начала действия раздражающих факторов так и при уже развившемся процессе.

Следует также помнить, что положительный эффект холинолитиков прежде всего проявляется на уровне трахеи и крупных бронхов, поскольку именно здесь имеется максимальная плотность холинергических рецепторов.

Запомните:

  1. Холинолитики служат препаратами первого выбора при лечении хронического обструктивного бронхита, поскольку парасимпатический тонус при этом заболевании - единственный обратимый компонент бронхиальной обструкции.
  2. Положительный эффект М-холинолитиков заключается:
    1. в снижении тонуса гладкой мускулатуры бронхов,
    2. уменьшении секреции бронхиальной слизи и
    3. уменьшении процесса дегрануляции тучных клеток и ограничении выброса медиаторов воспаления.
  3. Положительный эффект холинолитиков прежде всего проявляется на уровне трахеи и крупных бронхов

У больных ХОБЛ обычно применяют ингаляционные формы холинолитиков - так называемые четвертичные аммониевые соединения, которые плохо проникают через слизистую оболочку дыхательных путей и практически не вызывают системных побочных эффектов. Наиболее распространенными из них являются ипратропиума бромид (атровент), окситропиума бромид, ипратропиума йодид, тиотропиума бромид, который используются преимущественно в дозированных аэрозолях.

Бронхорасширяющий эффект начинается через 5-10 мин после ингаляции, достигая максимума примерно через 1-2 ч. Продолжительность действия ипратропиума йодида - 5-6 ч, ипратропиума бромида (атровента) - 6-8 ч, окситропиума бромида 8-10 ч и тиотропиума бромида - 10-12 ч.

Побочные эффекты

К числу нежелательных побочных эффектов М-холиноблокаторов относятся сухость во рту, першение в горле, кашель. Системные побочные эффекте блокады М-холинорецепторов, в том числе кардиотоксическое действие на сердечно-сосудистую систему, практически отсутствуют.

Ипратропиум бромид (атровент) выпускается в виде дозированного аэрозоля. Назначают по 2 вдоха (40 мкг) 3-4 раза в день. Ингаляции атровента даже короткими курсами существенно улучшают бронхиальную проходимость. Особенно эффективно при ХОБЛ длительное применение атровента, которое достоверно снижает количество обострений хронического бронхита, значительно улучшает сатурацию кислорода (SaО2) в артериальной крови, нормализует сон у больных ХОБЛ.

При ХОБЛ легкой степени тяжести допустимо курсовое назначение ингаляций атровента или других М-холинолитикон, обычно в периоды обострений заболевания, длительность курса не должна быть меньше чем 3 недели. При ХОБЛ средней и тяжелой степени тяжести холинолитики применяют постоянно. Важно, что при длительной терапии атровентом толерантности к приему препарата и тахифилаксии не возникает.

Противопоказания

М-холиноблокаторы противопоказаны при глаукоме. Следует соблюдать осторожность при их назначении больным с аденомой предстательной железы

Селективные бета2-адреномиметики

Бета2-адреномиметики по праву считаются наиболее эффективными бронхорасширяющими препаратами, которые в настоящее время широко применяют для лечения хронического обструктивного бронхита. Речь идет о селективных симпатомиметиках, которые избирательно оказывают стимулирующее влияние на бета2-адренорецеиторы бронхов и почти не действуют на бета1-адренорецепторы и альфа-рецепторы, лишь в небольшом количестве представленные в бронхах.

Альфа-адренорецепторы определяются в основном в гладкой мускулатуре кровеносных сосудов, в миокарде, ЦНС, селезенке, тромбоцитах, печени и жировой ткани. В легких сравнительно небольшое их количество локализовано преимущественно в дистальных отделах дыхательных путей. Стимуляция альфа-адренорецепторов, помимо выраженных реакций со стороны сердечно-сосудистой системы, ЦНС и тромбоцитов, приводит к повышению тонуса гладкой мускулатуры бронхов, увеличению секреции слизи в бронхах и высвобождению гистамина тучными клетками.

Бета1-адренорецепторы широко представлены в миокарде предсердий и желудочков сердца, в проводящей системе сердца, в печени, мышечной и жировой ткани, в кровеносных сосудах и почти отсутствуют в бронхах. Стимуляция этих рецепторов приводит к выраженной реакции со стороны сердечно-сосудистой системы в виде положительного инотропного, хронотропного и дромотропного эффектов при отсутствии сколько-нибудь местного ответа со стороны дыхательных путей.

Наконец, бета2-адренорецепторы обнаруживаются в гладкой мускулатуре сосудов, матки, жировой ткани, а также в трахее и бронхах. Следует подчеркнуть, что плотность бета2-адренорецепторов в бронхиальном дереве значительно превышает плотность всех дистальных адренорецепторов. Стимуляция бета2-адренорецепторов катехоламинами сопровождается:

  • расслаблением гладкой мускулатуры бронхов;
  • снижением высвобождения гистамина тучными клетками;
  • активацией мукоцилиарного транспорта;
  • стимуляцией выработки эпителиальными клетками факторов релаксации бронхов.

В зависимости от способности стимулировать aльфа-, бета1- или/и бета2-адренорецепторы все симпатомиметики делятся на:

  • универсальные симпатомиметики, воздействующие как на альфа-, так и на бета-адренорецепторы: адреналин, эфедрин;
  • неселективные симпатомиметики, стимулирующие как бета1, так и бета2-адренорецепторы: изопреналин (новодрин, изадрин), орципреналин (алупепт, астмопент) гексапреналин (ипрадол);
  • селективные симпатомиметики, избирательно воздействующие на бета2-адренорецепторы: сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), тербуталин (бриканил) и некоторые пролонгированные формы.

В настоящее время для лечения хронического обструктивного бронхита универсальные и неселективные симпатомиметики практически не применяются из-за большого количества побочных явлений и осложнений, обусловленных их выраженной альфа- и/или бета1 активностью

Широко применяемые м настоящее время селективные бета2-адреномиметики почти не вызывают серьезных осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и ЦНС (тремора, головной боли, тахикардии, нарушений ритма, артериальной гипертензии и др.), свойственных неселективным и тем более универсальным симпатомиметимм Тем не менее следует иметь в виду, что селективность различных бета2-адреномиметиков относительна и не исключает полностью бета1-активности.

Все селективные бета2-адреномиметики делят на препараты короткого и длительного действия.

К лекарственным средствам короткого действия относятся сальбутамол (вентолин, фенотерол (беротек), тербуталин (бриканил) и др. Препараты этой группы вводят ингаляционно и считают средством выбора в основном для купирования приступов остро возникающей бронхиальной обструкции (например, у больных бронхиальной астмой) и лечения хронического обструктивного бронхита. Действие их начинается через 5-10 мин после ингаляции (в некоторых случаях раньше), максимум действия проявляется через 20-40 мин, продолжительность действия 4-6 ч.

Наиболее распространенным препаратом этой группы является сальбутамол (вентолин), который считается одним из самых безопасных бета-адреномиметиков. Препараты чаще применяют ингаляционно, например, с использованием спинхалера, в дозе 200 мм не более 4 раз в день. Несмотря на свою селективность, даже при ингаляционном применении сальбутамола у части больных (около 30%) появляются нежелательные системные реакции в виде тремора, ощущения сердцебиения, головной боли и т.п. Это объясняется тем, что большая часть лекарственного средства оседает в верхних отделах дыхательных путей, проглатывается пациентом и всасывается в кровь в желудочно-кишечном тракте, обуславливая описанные системные реакции. Последние, в свою очередь, связаны с наличием у препарата минимальной реактивности.

Фенотерол (беротек) имеет несколько большую по сравнению с сальбутамолом активность и более длительный период полувыведения. Однако его селективность примерно в 10 раз меньше, чем сальбутамола, что объясняет худшую переносимость данного препарата. Фенотерол назначают в виде дозированных ингаляций по 200-400 мкг (1-2 вдоха) 2-3 раза в день.

Побочные эффекты наблюдаются при длительном применении бета2-адреномиметиков. К ним относятся тахикардия, экстрасистолия, учащение приступов стенокардии у больных ИБС, подъем системного артериального давления и другие, вызванные неполной селективностью препаратов. Длительное применение этих препаратов приводит к снижению чувствительности бета2-адренорецепторов и развитию их функциональной блокады, что может приводить к обострению заболевания и резкому снижению эффективности ранее проводившегося лечения хронического обструктивного бронхита. Поэтому у больных ХОБЛ рекомендуют по возможности лишь спорадическое (не регулярное) использование препаратов этой группы.

К бета2-адреномиметикам длительного действия относятся формотерол, салметерол (серевен), сальтос (сальбутамол с замедленным высвобождением) и другие. Пролонгированный эффект действия этих препаратов (до 12 ч после ингаляционного или перорального применения) обусловлен их накоплением в легких.

В отличие от короткодействующих бета2-агонистов у перечисленных пролонгированных препаратов эффект наступает медленно, поэтому они применяются преимущественно для длительной постоянной (или курсовой) бронхолитической терапии с целью профилактики прогрессирования бронхиальной обструкции и обострений заболевания По мнению некоторых исследователей, бета2-адреномиметики пролонгированного действия обладают также противовоспалительным действием, так как снижают проницаемость сосудов, предупреждают активацию нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагом угнетая высвобождение гистамина, лейкотриенов и простагланднинов из тучных клеток и эозинофилов. Рекомендуется сочетание приема бета2-адреномиметиков длительного действия с применением ингаляционных глюкокортикоидов или других противовоспалительных препаратов.

Формотерол обладает значительной продолжительностью бронходилатирующего действия (до 8-10 ч), в том числе при ингаляционном применении. Препарат назначают ингаляционно в дозе 12-24 мкг 2 раза в сутки или в таблетированной форме по 20, 40 и 80 мкг.

Вольмакс (сальбутамол SR) представляет собой пролонгированный препарат сальбутамола предназначенный для приема per os. Препарат назначают по 1 таблетке (8 мг) 3 раза в день. Продолжительность действия после однократного приема препарата 9 ч.

Сальметерол (серевент) также относится к относительно новым пролонгированным бета2-симпаттомиметиками с продолжительностью действия 12 ч. По силе бронходилатирующего действия превышает эффекты сальбутамола и фенотерола. Отличительной особенностей препарата является очень высокая селективность, которая более чем в 60 раз превышает таковую сальбутамола, что обеспечивает минимальный риск развития побочных системных эффектов.

Сальметерол назначают в дозе 50 мкг 2 раза в сутки. При тяжелом течении бронхообструктивного синдрома доза может быть увеличена в 2 раза. Имеются данные, что длительная терапия сальметеролом приводит к значительному урежению возникновению обострений ХОБЛ.

Тактика применения селективных бета2-адреномиметиков у больных ХОБЛ

Рассматривая вопрос о целесообразности применения селективных бета2-адреномиметиков для лечения хронического обструктивного бронхита, следует подчеркнуть несколько важных обстоятельств. Несмотря на то, что бронходилататоры этой группы в настоящее время широко назначаются при лечении больных ХОБЛ и расцениваются как препараты базисной терапии утих больных следует констатировать, что в реальной клинической практике их применение наталкивается на значительные, иногда непреодолимые, трудности, связанные, прежде всего, с наличием у большинства из них выраженных побочных явлений. Кроме сердечно-сосудистых расстройств (тахикардия, аритмии, тенденция к подъему системного артериального давления, тремор, головные боли и т.п.), эти препараты при длительном применении могут усугублять артериальную гипоксемию, поскольку способствуют повышению перфузии плохо вентилируемых отделов легких и еще больше нарушают вентиляционно-перфузионные отношения. Длительное применение бета2-адреномиметиков сопровождается также гипокапнией, обусловленной перераспределением калия внутри и вне клетки, что сопровождается нарастанием слабости дыхательных мышц и ухудшением вентиляции.

Однако, главным недостатком длительного использования бета2-адреиоммметиков у больных с бронхообструктивным синдромом является закономерное формирование тахифилаксии - уменьшения силы и продолжительности бронхорасширяющего эффекта, которая со временем может привести к рикошетной бронхоконстрикции и значительному снижению функциональных параметров, характеризующих проходимость воздухоносных путей. Кроме того, бета2-адреномиметики повышают гиперреактивиость бронхов к гистамину и метахолину (ацетилхолину), обусловливая, таким образом, усугубление парасимпатических бронхоконстрикторных влияний.

Из сказанного вытекают несколько важных в практическом отношении выводов.

  1. Учитывая высокую эффективность бета2-адреномиметиков в купировании остро возникающих эпизодов бронхиальной обструкции, их применение у больных ХОБЛ показано, прежде всего, в момент обострений заболевания.
  2. Целесообразно использовать современные пролонгированные высокоселективные симпатомиметики, например сальметерол (серевент), хотя это вовсе не исключает возможности спорадического (не регулярного) приема короткодействующих бета2-адреномиметиков (типа сальбутамола).
  3. Длительное регулярное применение бета2-агонистов в качестве монотерапии больных ХОБЛ, особенно пожилого и старческого возраста, не может быть рекомендовано в качестве постоянно базисной терапии.
  4. Если у больных ХОБЛ сохраняется необходимость уменьшения обратимого компонента бронхиальной обструкции, а монотерапия традиционными М-холинолитиками оказывается не вполне эффективной, целесообразно перейти на прием современных комбинированных бронхолитиков, включающих М-холинергические ингибиторы в сочетании с бета2-адреномиметиками.

Комбинированные бронхорасширяющие препараты

В последние годы комбинированные бронхорасширяющие препараты находят все большее применение в клинической практике, в том числе для длительной терапии больных ХОБЛ. Бронходилатирующее действие этих препаратов обеспечивается путем стимуляции бета2-адренергических рецепторов периферических бронхов и ингибирование холинергических рецепторов крупных и средних бронхов.

Беродуал - наиболее распространенный комбинированный аэрозольный препарат, содержащий холинолитик ипратропиума бромид (атровент) и бета2-адреностимулятор фенотерол (беротек). Каждая доза беродуала содержит 50 мкг фенотерола и 20 мкг атровента. Такая комбинация позволяет получить бронхолитический эффект при минимальной дозе фенотерола. Препарат применяют как для купирования острых приступов удушья, так и для лечения хронического обструктивного бронхита. Обычная доза составляет 1-2 дозы аэрозоля 3 раза в день. Начало действия препарата - через 30 с, максимальный эффект - через 2 ч, длительность действия не превышает 6 ч.

Комбивент - второй комбинированный аэрозольный препарат, содержащий 20 мкг. холинолитика ипратропиума бромида (атровента) и 100 мкг сальбутамола. Комбивент применяют по 1-2 дозы препарата 3 раза в день.

В последние годы стал накапливаться положительный опыт сочетанного применения холинолитиков с бета2-агонистами пролонгированного действия (например, атровента с сальметеролом).

Такое сочетание бронхолитических препаратов двух описанных групп весьма распространено, поскольку комбинированные препараты обладают более мощным и стойким бронхорасширяющим действием, чем оба компонента в отдельности.

Комбинированные препараты, содержащие М-холинергические ингибиторы в сочетании с бета2-адреномиметиками, отличаются минимальным риском побочных эффектов за счет относительно малой дозы симпатомиметика. Эти преимущества комбинированных препаратов позволяют рекомендовать их для длительной базисной бронхолитической терапии больных ХОБЛ при недостаточной эффективности монотерапии атровентом.

Производные метилксантинов

Если прием холииолитиков или комбинированных бронхолитиков оказывается не эффективным, к лечению хронического обструктивного бронхита можно присоединить препараты метилксантиинового ряда (теофиллин и др.). Эти препараты на протяжении многих десятилетий с успехом использовались в качестве эффективных лекарственных средств для лечения больных с бронхообструктивным синдромом. Производные теофиллина обладают весьма широким спектром действия, выходящим далеко за пределы только бронхорасширяющего эффекта.

Теофиллин ингибирует фосфодиэстеразу, вследствие чего в гладкомышечных клетках бронхов происходит накопление цАМФ. Это способствует транспорту ионов кальция из миофибрилл в саркоплазматический ретикулум, что сопровождается расслаблением гладкой мускулатуры. Теофиллин блокирует также пуриновые рецепторы бронхов, устраняя бронхосуживающее действие аденозина.

Кроме того, теофиллин угнетает дегрануляцию тучных клеток и выделение из них медиаторов воспаления. Он улучшает также почечный и церебральный кровоток, усиливает диурез, увеличивает силу и частоту сокращений сердца, понижает давление в малом круге кровообращения, улучшает функцию дыхательных мышц и диафрагмы.

Короткодействующие препараты из группы теофиллина оказывают выраженное бронхолитическое действие, их используют для купирования острых эпизодов бронхиальной обструкции, например, у пациентов с бронхиальной астмой, а также для длительной терапии больных с хроническим бронхообструктивным синдромом.

Эуфиллин (соединение теофиллипа и этилендиамина) выпускается в ампулах по 10 мл 2,4% раствора. Эуфиллин вводят внутривенно в 10-20 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 5 мин. При быстром введении возможно падение артериального давления, головокружение, тошнота, шум в ушах, сердцебиение, покраснение лица и чувство жара. Введенный внутривенно эуфиллин действует около 4 ч. При внутривенном капельном введении можно добиться большей продолжительности действия (6-8 ч).

Теофиллины пролонгированного действия в последние годы широко применяются для лечения хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы. Они отличаются существенными преимуществами перед короткодействующими теофиллинами:

  • уменьшается кратность приема препаратов;
  • увеличивается точность дозирования препаратов;
  • обеспечивается более стабильное терапевтическое действие;
  • профилактика приступов удушья в ответ на физическую нагрузку;
  • препараты могут с успехом использоваться для профилактики ночных и утренних приступов удушья.

Пролонгированные теофиллины обладают бронхолитическим и противовоспалительным эффектом. Они в значительной степени подавляют как раннюю, так и позднюю фазы астматической реакции, возникающие после ингаляции аллергена, а также оказывают противоспалительное действие. Длительное лечение хронического обструктивного бронхита пролонгированными теофиллинами эффективно контролирует симптомы бронхиальной обструкции и улучшает функциональные показатели легких. Так как препарат высвобождается постепенно, он обладает большей продолжительностью действия, что имеет важное значение для лечения ночных симптомов болезни, которые персистируют, несмотря на лечение хронического обструктивного бронхита противовоспалительными препаратами.

Пролонгированные препараты теофиллина делят на 2 группы:

  1. Препараты 1-го поколения действуют 12 ч; их назначают 2 раза в сутки. К ним относятся: теодур, теотард, теопек, дурофиллин, вентакс, теогард, теобид, слобид, эуфиллин SR и др.
  2. Препараты 2-го поколения действуют около 24 ч; их назначают 1 раз в сутки К ним относятся: теодур-24, унифил, дилатран, эуфилонг, филоконтин и др.

К сожалению, теофиллины действуют в очень узком диапазоне терапевтических концентраций 15 мкг/мл. При повышении дозы возникает большое количество побочных эффектов, особенно у пациентов пожилого возраста:

  • желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота, анорексия, диарея и др.);
  • сердечно-сосудистые расстройства (тахикардия, нарушения ритма, вплоть до фибрилляции желудочков);
  • нарушения функции ЦНС (тремор рук, бессонница, возбуждение, судороги и т.п.);
  • метаболические нарушения (гипергликемия, гипокалиемия, метаболический ацидоз и др.).

Поэтому при использовании метилксантинов (короткого и пролонгированного действия) рекомендовано определение уровня теофиллина в крови в начале лечения хронического обструктивного бронхита, каждые 6-12 мес и после смены доз и препаратов.

Наиболее рациональная последовательность применения бронхолитиков у больных ХОБЛ состоит в следующем:

Последовательность и объем бронхорасширяющего лечения хронического обструктивного бронхита

  • При незначительно выраженной и непостоянной симптоматике бронхообструктивного синдрома:
    • ингаляционные М-холинолитики (атровент), преимущественно в фазе обострения болезни;
    • при необходимости - ингаляционные селективные бета2-адреномиметики (спорадически - во время обострений).
  • При более постоянной симптоматике (легкой и средней тяжести):
    • ингаляционные М-холинолитики (атровент) постоянно;
    • при недостаточной эффективности - комбинированные бронхолитики (беродуал, комбивент) постоянно;
    • при недостаточной эффективности - дополнительно метилксантины.
  • При малой эффективности лечении и прогрессировании бронхиальной обструкции:
    • рассмотреть вопрос о замене беродуала или комбивента на прием высокоселективного бета2-адреномиметика пролонгированного действия (сальметерола) и сочетании с М-холинолитиком;
    • модифицировать способы доставки лекарственных средств (спенсеры, небулайлеры),
    • продолжить прием метилксантинов, теофиллин парентерально.

Муколитические и мукорегуляторные средства

Улучшение бронхиального дренажа - важнейшая задача лечения хронического обструктивного бронхита. С этой целью следует предусмотреть любые возможные воздействия на организм, включая немедикаментозные способы лечения.

  1. Обильное теплое питье способствует снижению вязкости мокроты и увеличения золь-слоя бронхиальной слизи, в результате чего облегчается функционирование мерцательного эпителия.
  2. Вибрационный массаж грудной клетки 2 раза в день.
  3. Позиционный дренаж бронхов.
  4. Отхаркивающие средства с рвотно-рефлекторным механизмом действия (трава термопсиса, терпингидрат, корень ипекакуаны и др.), стимулируют бронхиальный железы и увеличивают количество бронхиального секрета.
  5. Бронходилататоры, улучшающие дренаж бронхов.
  6. Ацетилцистеин (флуимуцин) вязкость мокроты за счет разрыва дисульфидных связей мукополисахаридов мокроты. Обладает антиоксидантными свойствами. Увеличивает синтез глютатиона, принимающего участие в процессах детоксикации.
  7. Амброксол (лазолван) стимулирует образование трахеобронхиального секрета пониженной вязкости за счет деполимеризации кислых мукополисахаридов бронхиальной слизи и выработки нейтральных мукополисахаридов бокаловидными клетками. Повышает синтез и секрецию сурфактанта и блокирует распад последнего под воздействием неблагоприятных факторов. Усиливает проникновение антибиотики в бронхиальный секрет и слизистую оболочку бронхов, повышая эффективность антибактериальной терапии и сокращая ее длительность.
  8. Карбоцистеин нормализует количественное соотношение кислых и нейтральных сиаломуцинов бронхиального секрета, снижая вязкость мокроты. Способствует регенерации слизистой оболочки, уменьшению числа бокаловидных клеток, особенно в терминальных бронхах.
  9. Бромгексин является муколитиком и мукорегулятором. Стимулирует выработку сурфактанта.

Противовоспалительное лечение хронического обструктивного бронхита

Поскольку в основе формирования и прогрессирования хронического бронхита лежит местная воспалительная реакция бронхов, успех лечения больных, в том числе пациентов с ХОБЛ, в первую очередь определяется возможностью торможения воспалительного процесса в дыхательных путях.

К сожалению, традиционные нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) не эффективны у больных ХОБЛ и не могут приостановить прогрессирование клинических проявлений болезни и неуклонное снижение ОФВ1. Предполагают, что это связано с очень ограниченным, односторонним влиянием НПВП на метаболизм арахидоновой кислоты, являющейся источником важнейших медиаторов воспаления - простагландинов и лейкотриенов. Как известно, все НПВП, ингибируя циклооксигеназу, уменьшают синтез простагландинов и тромбоксанов. При этом за счет активации циклооксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты увеличивается синтез лейкотриенов, что, вероятно, является важнейшей причиной неэффективности НПВП при ХОБЛ.

Иным является механизм противовоспалительного действия глюкокортикоидов, которые стимулируют синтез белка, ингибирующего активность фосфолипазы А2. Это приводит к ограничению выработки самого источника простагландинов и лейкотриенов - арахидоновой кислоты, что объясняет высокую противовоспалительную активность глюкокортикоидов при различных воспалительных процессах в организме, в том числе при ХОБЛ.

В настоящее время глюкокортикоиды рекомендуются для лечения хронического обструктивного бронхита, у которых применение других способов лечения оказалось неэффективным. Тем не менее только у 20-30% больных ХОБЛ удается улучшить бронхиальную проходимость с помощью этих препаратов. Еще чаще приходится отказываться от систематического применения глюкокортикоидов в связи с их многочисленными побочными эффектами.

Чтобы решить вопрос о целесообразности длительного постоянного применения кортикостероидов у больных ХОБЛ, предлагают проводить пробную терапию: 20-30 мг/сут. из расчета 0,4-0,6 мг/кг (по преднизолону) в течение 3 недель (прием кортикостероидов пероральный). Критерием положительного влияния кортикостероидов на бронхиальную проходимость считают нарастание ответа на бронхолитики в бронходилатационном тесте на 10% от должных величин OФB1 или увеличение ОФВ1 по крайней мере па 200 мл. Эти показатели могут являться основанием для длительного применения этих препаратов. В то же время следует подчеркнуть, что в настоящее время общепринятой точки зрения на тактику применения системных и ингаляционных кортикостероидов при ХОБЛ не существует.

В последние годы для лечения хронического обструктивного бронхита и некоторых воспалительных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей с успехом применяется новый противовоспалительный препарат фенспирид (эреспал), эффективно действующий на слизистую оболочку дыхательных путей. Препарат обладает способностью подавлять высвобождение гистамина из тучных клеток, уменьшать лейкоцитарную инфильтрацию, снижать экссудацию и выход тромбоксанов, а также проницаемость сосудов. Так же как и глюкокортикоиды, фепспирид ипгибирует активность фосфолипазы А2 за счет блокирования транспорта ионов кальция, необходимых для активации этого фермента.

Таким образом, фепспирид снижает выработку многих медиаторов воспаления (простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов, цитокинов и др.), оказывая выраженное противовоспалительное действие.

Фенспирид рекомендуется использовать как при обострении, так и для курсово длительного лечения хронического обструктивного бронхита, являясь безопасным и очень хорошо переносимым лекарственным средством. При обострении заболевания препарат назначают в дозе 80 мг 2 раза в сутки в течение 2-3 недель. При стабильном течении ХОБЛ (стадия относительной ремиссии) препарат назначают в той же дозировке в течение 3-6 месяцев. Имеются сообщения о хорошей переносимости и высокой эффективности фенспирида при постоянном лечении на протяжении не менее 1 года.

Коррекция дыхательной недостаточности

Коррекция дыхательной недостаточности достигается путем использования оксигенотерапии и тренировки дыхательной мускулатуры.

Показаниями к длительной (до 15-18 часов в сутки) малопоточной (2-5 литра в мин) кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому являются:

  • снижение РаО2 артериальной крови
  • снижение SaО2
  • снижение РаО2 до 56-60 мм рт. ст. при наличии дополнительных условий (отеком, обусловленных правожелудочковой недостаточностью, признаков легочного сердца, наличия Р-pulmonale на ЭКГ или эритроцитоза с гематокритом выше 56%)

С целью тренировки дыхательной мускулатуры у больных ХОБЛ назначаются различные схемы индивидуально подобранной дыхательной гимнастики.

Интубация и проведение ИВЛ показано у больных с тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточностью, нарастающей артериальной гипоксемией, дыхательным ацидозом или признаками гипоксического поражения головного мозга.

Антибактериальное лечение хронического обструктивного бронхита

В период стабильного течения ХОБЛ антибактериальная терапия не показана. Антибиотики назначают лишь в период обострения хронического бронхита при наличии клинических и лабораторный признаков гнойного эндобронхита, сопровождающегося повышением температуры тела, лейкоцитозом, симптомами интоксикации, увеличением количества мокроты и появлением в ней гнойных элементов. В остальных случаях, даже и период обострения заболевания и обострения бронхообструктивного синдрома, польза антибиотиков у больных хроническим бронхитом не доказана.

Выше уже отмечалось, что наиболее часто обострения хронического бронхита вызывают Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Moraxella catanalis или ассоциация синегнойной палочки с моракселлой (у курильщиков). У пожилых, ослабленных больных с тяжелым течением ХОБЛ, в бронхиальном содержимом могут преобладать стафилококки, синегнойная палочка и клебсиелла. Наоборот, у пациентов более молодого возраста возбудителем воспалительного процесса в бронхах нередко становятся внутриклеточные (атипичные) возбудители: хламидии, легионеллы или микоплазмы.

Лечение хронического обструктивного бронхита обычно начинают с эмпирического назначения антибиотиков, учитывая спектр наиболее частых возбудителей обострений бронхита. Подбор антибиотика на основе чувствительности флоры in vitro проводится лишь при неэффективности эмпирической антибиотикотерапии.

К препаратам первого ряда при обострении хронического бронхита относятся аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин), активные в отношении гемофильной палочки, пневмококков и моракселлы. Целесообразно комбинировать эти антибиотики с ингибиторами ß-лактамаз, (например, с клавулоновой кислотой или сульбактамом) что обеспечивает высокую активность этих препаратов к лактамаз-продуцирующим штаммам гемофильной палочки и моракселлы. Напомним, что аминопенициллины не эффективны в отношении внутриклеточных возбудителей (хламидий, микоплазм и риккетсий).

Цефалоспорины II-III поколения относятся к антибиотикам широкого спектра действия. Они активны в отношении не только грамположительных, но и грамотрицательных бактерий, в том числе штаммов гемофильной палочки, продуцирующих ß-лактамазы. В большинстве случаев препарат вводится парентерально, хотя при легкой и умеренной тяжести обострения возможно применение пероральных цефалоспоринов II поколения (например, цефуроксима).

Макролиды. Высокой эффективностью при респираторных инфекциях у больных хроническим бронхитом обладают новые макролиды, в частности азитромицин, который можно принимать всего 1 раз в сутки. Назначают трехдневный курс азитромицина в дозе 500 мг в сутки. Новые макролиды воздействуют на пневмококки, гемофильную палочку, моракселлу, а также внутриклеточные возбудители.

Фторхинолоны высокоэффективны в отношении грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов, особенно «респираторные» фторхинолоны (левофлоксацин, цифлоксацин и др.) - препараты с повышенной активностью против пневмококков, хламидий, микоплазм.

Тактика лечения хронического обструктивного бронхита

Согласно рекомендациям Национальной Федеральной программы «Хронические обструктивные болезни легких» выделяют 2 схемы лечения хронического обструктивного бронхита: лечение обострения (поддерживающая терапия) и лечение обострения ХОБЛ.

В стадии ремиссии (вне обострения ХОБЛ) особое значение придают бронходилатирующей терапии, подчеркивая необходимость индивидуального выбора бронхорасширяющих препаратов. При этом в 1-й стадии ХОБЛ (легкая степень тяжести) систематическое применение бронходилататоров не предусматривается, а рекомендуются лишь быстродействующие М-холинолитики или бета2-агонисты по потребности. Систематическое применение бронходилататоров рекомендуется начинать со 2-й стадии заболевания, причем предпочтение отдается длительно действующим препаратам. Рекомендована ежегодная противогриппозная вакцинация на всех стадиях болезни, эффективность которой достаточно высока (80-90%). Отношение к отхаркивающим препаратам вне обострения - сдержанное.

В настоящее время не существует лекарства, способного повлиять но главную значительную черту ХОБЛ: постепенную утрату легочных функций. Лекарства при ХОБЛ (в частности, бронходилататоры) лишь облегчают симптоматику и/или уменьшают частоту осложнений. В тяжелых случаях особую роль играют реабилитационные мероприятия и длительная малоинтенсивная кислородотерапия, тогда как длительное применение системных глюкокортикостероидов по возможности следует избегать, заменяя их ингаляционными глюкокортикоидами или приемом фенспирида

При обострении ХОБЛ, независимо от его причины, изменяется значимость различных патогенетических механизмов в формировании симптомокомплекса болезни возрастает значение инфекционных факторов, что нередко определяет потребность в антибактериальных средствах, нарастает дыхательная недостаточность, возможна декомпенсация легочного сердца. Основными принципами лечения обострения ХОБЛ являются интенсификация бронходилатирующей терапии и назначение антибактериальных средств по показаниям. Интенсификация бронходилатирующей терапии достигается как увеличением доз, так и модификацией способов доставки препаратов, использованием спейсеров, небулайзеров, а при тяжелой обструкции - внутривенного введения препаратов. Расширяются показания к назначению кортикостероидов, становится предпочтительным их системное назначение (пероральное или внутривенное) короткими курсами. При тяжелом и среднетяжелом обострениях нередко требуется использование методов коррекции повышенной вязкости крови - гемодилюция. Проводится лечение декомпепсированного легочного сердца.

Хронический обструктивный бронхит - лечение народными методами

Хорошо помогает снять хронический обструктивный бронхит лечение некоторыми народными средствами. Чабрец, самая эффективная трава для борьбы с бронхолегочными заболеваниями. Ее можно употреблять в виде чая, отвара или настоя. Приготовить целебную траву можно в домашних условиях, вырастив ее на грядках своего огорода или, в целях экономии времени, приобрести готовый продукт в аптеке. Как заварить, настоять или отварить чабрец – указано на аптечной упаковке.

Чай из чабреца

Если таковой инструкции нет, то можно воспользоваться самым простым рецептом – приготовить чай из чабреца. Для этого необходимо взять 1 столовую ложку измельченной травы чабреца, положить в фарфоровый заварной чайник и залить кипятком. Пить по 100 мл такого чая 3 раза в день, после еды.

Отвар сосновых почек

Превосходно снимает застой в бронхах, уменьшает количество хрипов в легких уже к пятому дню применения. Приготовить такой отвар не сложно. Сосновые почки не обязательно собирать самому, они доступны в любой аптеке.

Отдать предпочтение лучше тому производителю, который позаботился указать на упаковке рецепт приготовления, а также все положительные и отрицательные действия, которые могут возникнуть у людей, принимающих отвар сосновых почек. Обратите внимание, что сосновые почки не следует принимать людям с заболеваниями крови.

Грудной сбор готовится в виде настоя и принимается по полстакана в 2-3 раза в день. Принимать настой следует до приема пищи, чтобы лекарственное действие трав могло вступить в силу и успеть с током крови «доставаться» к проблемным органам.

Позволит победить хронический обструктивный бронхит лечение препаратами и современной и народной медицины в купе с настойчивостью и верой в полное выздоровление. Кроме того, не стоит списывать со счетов здоровый образ жизни, чередование труда и отдыха, а так же прием витаминных комплексов и высококалорийной пищи.

Бронхитом называется заболевание дыхательных путей, возникающее вследствие развития воспалительного процесса в бронхах. Основным механизмом появления патологии является попадание патогенных микроорганизмов и бактерий в организм человека. Из этой статьи узнаете об этиологии, патогенезе, клинике бронхита, лечение и диагностика которого должны проводится под наблюдением специалиста. Что же представляет собой недуг?

Клинические проявления бронхита напрямую зависят от формы и стадии развития заболевания. Симптоматика острой формы бронхита имеет ряд существенных отличий от клинической картины и симптоматики бронхита в его хронической форме. Итак, к основным проявлениям острого бронхита относятся следующие явления:

  • в острой начальной стадии отмечается сухой кашель, который нередко сопровождается болезненными ощущениями за грудиной, голос становится сиплым, глотание болезненное;
  • выражена симптоматика общей интоксикации: лихорадка, слабость, головная боль, повышение температуры тела;
  • наряду с этим отмечаются симптомы первичного заболевания (ОРВИ, грипп, инфекции верхних дыхательных путей).

Для клиники хронического бронхита характерны следующие симптомы:

  • приступы кашля присутствуют беспрерывно на протяжении трех месяцев в течение двух лет;
  • при кашле отделяется мокрота (консистенция мокроты зависит от степени поражения бронхов: от слизистой и светлой до слизисто-гнойной и непрозрачной);
  • при запущенных стадиях появляется одышка и затрудняется дыхание как следствие обструкционных процессов в бронхах и легких.

Этиология бронхита

Основной причиной клиники обструктивного бронхита является инфицирование органов верхних дыхательных путей. В основном развитию бронхита способствуют вирусные простудные заболевания (риновирусы, ОРВИ, аденовирусы, грипп), а также бактериальные инфекции (например, стрептококк или хламидия). Следует отметить, что развитие бронхита при простудных заболевания происходит зачастую в организме, ослабленном курением, неправильным образом жизни, а также наличием ряда заболеваний в анамнезе.

Клиника острого бронхита у детей и взрослых обозначает, что спровоцировать болезнь могут также различные воздействия извне: вдыхание вредных химических веществ, запыленность помещения, регулярные переохлаждения. Хронический бронхит, как правило, является следствием несвоевременного лечения бронхита острого. Среди основных этиологических причин следует остановиться также на следующих:

  • экологические проблемы (загрязнение воздуха вредными для здоровья выбросами);
  • курение;
  • вредные условия труда (например, работа на химическом производстве);
  • тяжелая переносимость холодного климата.

Патогенез острого и хронического бронхита

При прогрессирующем развитии бронхита патологическому воздействию подвергаются в первую очередь стенки бронхов, в которых начинаются атрофические процессы. Это, в свою очередь, приводит к ослаблению защитных функций бронхов, что становится причиной снижения функции иммунной системы. При попадании инфекции в дыхательные пути в организме развивается воспалительный процесс в острой его форме. Если соответствующая медикаментозная терапия не осуществляется, то дальнейшее развитие патологического процесса приводит к отеку и гиперемии слизистых, появлению слизисто-гнойного экссудата. При полноценном лечении избавится от бронхита возможно через две-три недели, на восстановление функции бронхов понадобится около месяца, если же атрофические процессы привели к необратимым изменениям, то бронхит переходит в хроническую форму.

Причины

При бронхите повреждаются стенки бронхов, что может произойти из-за ряда таких причин, как:

  1. Заражение вирусными инфекциями - острый бронхит вызывается в 90 % случаев вирусами. У взрослых заболевание обычно вызывается миксовирусами (грипп, парагрипп).
  2. Заражение бактериальными инфекциями - в 5-10 % случаев причиной бронхита становятся бактерии (стрептококки, гемофилы и хламидии), бактериальные инфекции часто становятся вторичными инфекциями как следствие поражения вирусом.
  3. Ослабленный иммунитет и авитаминоз.
  4. Переохлаждение.
  5. Проживание в местах с повышенной влажностью, загрязненным воздухом и плохой экологией.
  6. Активное и пассивное курение – при вдыхании сигаретного дыма на легких оседают различные химические вещества, что приводит к раздражению стенок.
  7. Вдыхание токсичных и вредных газов и токсинов, которые повреждают стенки легких и бронхов (аммиак, соляная кислота, диоксид серы и др.).
  8. Следствие других хронических или острых заболеваний – при неправильном или недоведенном до конца лечении бактерии могут попасть в легкие и начать там распространяться.
  9. Неправильное питание.
  10. Вследствие аллергической реакции.

Симптомы

Проявление острого бронхита начинается с простудного заболевания. Выраженная утомляемость, слабость, першение и кашель. В самом разгаре заболевания кашель сухой, вскоре присоединяется мокрота. Выделения могут быть как слизистые, так и иметь гнойный характер. Бронхит может сопровождаться повышением температуры. Форма хронического бронхита диагностируется спустя несколько месяцев заболевания. Влажный и мучительный кашель с мокротой мучает человека каждый день. При контакте с раздражителями возможно усиление кашлевого рефлекса. Длительный процесс приводит к затруднению дыхания и развитию эмфиземы легких.

Какой симптоматикой сопровождается инфекционный бронхит? В начале заболевания беспокоит сухой кашель, чувство слабости, повышение температуры тела, при смене сухого кашля на влажный присоединяется дискомфорт в области грудной клетки.

А как проявляется аллергический бронхит? Контакт с возбудителем дает неприятные ощущения и появление кашля. Мокрота при аллергическом бронхите всегда имеет слизистый секрет. Не отмечается повышения температуры тела. Симптомы бронхита исчезают при устранении раздражителя.

При токсическом бронхите беспокоит сильный кашель, вызывающий затруднение дыхания, присоединение одышки или удушья.

Диагностика бронхита

Наиболее легким заболеванием, если рассматривать вопрос диагностики, является бронхит. В настоящее время доступно множество объективных и современных методов диагностики клиники бронхита у детей и взрослых:

  1. Беседа с врачом. В большинстве случаев диагноз «бронхит» ставится на основании опроса пациента и выявления жалоб, связанных с дыхательной системой. При опросе врач также выясняет примерное начало заболевания и возможные причины.
  2. Осмотр. Врач проверяет на наличие шумов дыхания в грудной клетке с помощью фонендоскопа. Аускультация выявляет жесткое дыхание, а также наличие сухих и влажных хрипов. Для дифференциальной диагностики и исключения пневмонии и плеврита возможно использование метода перкуссии. При хроническом бронхите перкуторный звук меняется в связи с изменением легочной ткани.
  3. Клинические анализы. Производится исследование крови и мокроты для обоснования диагноза. При бронхите показатели крови в общем анализе будут изменяться в зависимости от возбудителя. Бактериальная флора приведет к увеличению СОЭ, а также числа лейкоцитов и нейтрофилов. При вирусном бронхите отмечается уменьшение числа лейкоцитов и увеличение лимфоцитов.
  4. Рентген грудной клетки в двух проекциях - метод диагностирования заболеваний бронхиального дерева.
  5. Спирография. Современный метод выявления снижение функций дыхательных путей. При бронхите за счет воспалительного компонента существует препятствие вдоха и выдоха, что, несомненно, отразится на снижении общего объема легких.

Лечение бронхита

Клиника и лечение острого бронхита заключается в соблюдении следующих рекомендаций врача:

  1. Назначается постельный режим и полный физический и душевный покой пациента.
  2. Необходимо обеспечить больного достаточным количеством питья.
  3. Применение необходимых физиотерапевтических методик лечения.
  4. Прием необходимых медикаментов.
  5. Необходимо также отметить, что в зависимости от причин, способствующих развитию заболеваний, отличаются и методы лечения болезни.

Противовирусные

Так, в лечении бронхита вирусной этиологии назначаются такие противовирусные типы препаратов:

  1. «Виферон». Это препарат, содержащий комбинированный человеческий интерферон. Данное вещество относится к медикаментам широкого спектра действия, выпускается в виде мази и свечей различной дозировки. Курс терапии составляет от пяти до десяти дней. Среди возможных побочных действий может наблюдаться аллергическая реакция.
  2. «Лаферобион». Данный препарат можно использовать как для профилактики, так и для лечения заболеваний, вызванных возбудителями различных вирусов. Выпускается в виде раствора. Курс терапии не должен превышать десяти дней.

Антибактериальные

Как правило, для лечения бронхита бактериального происхождения выбираются следующие группы препаратов:

  • Аминопенициллины.
  • Цефалоспорины.
  • Макролиды.
  • Фторхинолоны.

Пребиотики

Также обязательно назначаются необходимые пребиотики для предотвращения развития у больного дисбактериоза кишечника. Все перечисленные вещества необходимо использовать комплексно для лечения заболевания. Также всем пациентам с бронхитом, независимо от этиологии, назначаются физиотерапевтические методы воздействия. Этот метод лечения является одним из старейших в медицинской практике, его использование позволяет безопасным для здоровья способом добиться эффективного результата в воздействии на заболевание.

Физиотерапия

В лечении недуга используются такие физиотерапевтические методы лечения:

  1. Ингаляция. Этот способ воздействия на дыхательную систему позволяет использовать его в лечении беременных женщин и детей с бронхитом. Для проведения процедуры применяется специальный прибор-ингалятор. Такой метод воздействия может эффективно устранить такие клинические проявления заболевания, как наличие мокроты, кашля, болезнетворных микроорганизмов. Также несомненное преимущество данного метода заключается в возможности домашнего использования.
  2. Массажные техники. Для лечения бронхита массажист проводит динамичные простукивания и поглаживания кончиками пальцев. Обязательным в проведении процедуры является применение эфирных масел. Манипуляции проводятся только на грудном отделе позвоночника человека. Длительность процедуры составляет от пяти до десяти минут ежедневно, курс лечения - пять дней.
  3. Индуктотермия. Основой этого метода является воздействие тепловых лучей на человека. Под действием электромагнитных волн происходит усиление кровообращения в пораженные воспалением ткани. Длительность манипуляции составляет двадцать минут. В зависимости от тяжести состояния курс процедуры может варьироваться от шести до двенадцати манипуляций.
  4. Электрофорез. Это технология применяется для разжижения секрета, выделяемого из бронхов. Процедура выполняется с использованием специального аппарата, который позволяет веществу проникать в глубокие слои эпидермиса, что способствует расширению бронхов и восстановлению поврежденных слизистых оболочек органа.
  5. Галотерапия. Данный метод заключается в искусственном создании климата, подобного тому, который существует в соляных пещерах. Используется для улучшения вентиляции легких.
  6. Теплолечение. Для этой процедуры используются специальные парафиновые накладки, которые предварительно нагреваются, а затем накладываются на грудную клетку больного, что способствует уменьшению спазмов во время приступов кашля. Длительность этой манипуляции составляет десять минут.

Лучшие травы

Также для лечения недуга можно использовать лекарственные травы и грудные сборы. Приготовление настоев трав из корня солодкой и чабреца способствует ускорению выведения секрета из бронхов. От приступов кашля поможет сбор таких трав, как мать-и-мачеха, корень девясила, аниса.

Пройдите тест по контролю над своей астмой - Подробнее ⇒

Бронхит - заболевание дыхательных путей, характеризующееся воспалительным процессом в слизистой оболочке бронхов.

Классификация

Классификацию производят по различным критериям.

По течению выделяют формы:

  1. Острую (болезнь обычно продолжается 2-3 недели, после чего наступает выздоровление).
  2. Затяжную (данная форма характеризует острый бронхит, который протекает более 3 недель).
  3. Хроническую (диагноз ставится, если у пациента в течение не менее 3 месяцев в году за 2 года наблюдения имеются признаки бронхита).
  4. Рецидивирующую (критерий постановки диагноза таков: на протяжении года диагностируется не менее 2 инфекционно-воспалительных поражений бронхиального дерева).

По самостоятельности развития бронхиты бывают первичные и вторичные:

  • Первичное заболевание представляет собой состояние, при котором какой-либо патологический фактор изначально действует на слизистую оболочку бронхиального дерева, вызывая его воспаление. То есть, первичный бронхит - это самостоятельный патологический процесс, который начинается в бронхах и ограничивается ими. Данный вариант встречается в клинической практике крайне редко.
  • Вторичное поражение бронхов представляет собой проявление или осложнение другого заболевания, протекающего в респираторном тракте (например, грипп, коклюш) или в иных органах и системах организма. Вторичный бронхит на фоне других заболеваний дыхательного тракта - это и есть та патология, которая чаще всего встречается в практике врача.

Причинами воспаления являются:

  1. Инфекция.
  2. Аллергия.
  3. Физико-химические факторы (например, вдыхание воздуха, в котором содержатся раздражающие химические соединения).

Важно! Обычно поражение бронхиального дерева вызвано воздействием вирусов. Среди них наиболее часто встречаются вирусы гриппа, аденовирусы, респираторно-синцитиальный вирус, риновирусы.

К вирусной инфекции по мере развития процесса может присоединиться бактериальный или грибковый агент. Гораздо реже бактерии или грибы выступают в роли первопричины бронхита. Иногда возбудителями бронхита становятся хламидии и микоплазмы.

Физические, химические, аллергические агенты выступают в роли самостоятельных причин либо факторов, предрасполагающих к присоединению инфекции.

По наличию признаков сужения просвета бронхов выделяют обструктивный и необструктивный бронхиты.

По уровню поражения бронхиты бывают:

  • проксимальные (поражается основание бронхиального дерева);
  • дистальные (воспаление протекает в бронхах с небольшим диаметром; данное заболевание носит название «бронхиолит«).

В зависимости от степени распространения выделяют воспаление бронхов:


По типу воспалительных проявлений бронхит бывает:

  1. Катаральный.
  2. Серозно-гнойный.
  3. Гнойный.
  4. Геморрагический.
  5. Язвенный.
  6. Некротический.

Клиника

Начало инфекционного варианта рассматриваемой болезни, как правило, проявляется симптомами ОРВИ. Появляется насморк, боль в горле, общая слабость, озноб, незначительное повышение температуры тела. Кашель вначале сухой, без отделения мокроты. Он усиливается при углубленном дыхании, которое сопутствует, например, эмоциональному разговору, смеху. Не редко наблюдаются болевые ощущения в области трахеи. Постепенно кашель становится мягче. Он приобретает продуктивный характер, то есть начинает откашливаться мокрота.

При обструктивной форме заболевания характерным признаком является шумное, свистящее дыхание и участие в дыхании вспомогательной мускулатуры.

Степень повышения температуры тела зависит от причины, вызвавшей развитие бронхита, конкретной формы болезни и индивидуальных особенностей организма.

Диагностика

Основные диагностические признаки:

  • кашель;
  • одышка с затрудненным выдохом (при обструктивных формах болезни и при бронхиолите);
  • признаки, выявляемые при выслушивании фонендоскопом: жесткое дыхание, сухие и разнокалиберные влажные хрипы.

Важно! Обязательна рентгенография органов грудной клетки для исключения пневмонии. При бронхите может отмечаться двухстороннее усиление легочного рисунка и рисунка корней легких. При наличии сужения просвета бронхов определяется повышение прозрачности легочных полей, уплощение и низкое размещение куполов диафрагмы, горизонтальность линий ребер.

Также исследуют функцию внешнего дыхания. Здесь могут быть выявлены нарушения по обструктивному типу.

При тяжелом хроническом течении иногда проводят такие диагностические процедуры, как бронхография и бронхоскопия.

Из лабораторных исследований назначают:

  1. Общий анализ крови.
  2. Общий анализ мочи.
  3. Микроскопическое исследование мокроты (в том числе исследование на наличие возбудителя туберкулеза).
  4. Посев мокроты на микрофлору.
  5. Биохимический анализ.

Дифференциальная диагностика

В зависимости от признаков болезни дифференциальный диагноз может проводиться с такой патологией, как:

  • пневмония;
  • бронхоэктатическая болезнь;
  • муковисцидоз;
  • инородное тело бронхов и другие.

Программа лечения

Лечебные мероприятия обычно осуществляются в амбулаторном режиме. Госпитализация показана только людям с неблагоприятным течением бронхита или тем, у кого имеется тяжелая сопутствующая патология. Лечение бронхита комплексное.

Важно! Назначение антибиотиков или противовирусных препаратов производится только по показаниям.

  • организация режима и питания. Режим постельный во время лихорадки, в последующем - щадящий. Диета в разгар болезни должна быть преимущественно молочно-растительная. Рекомендуется обильное питье (объем должен в 2 раза превышать возрастную суточную норму). Необходимо пить побольше теплой жидкости в виде чая с малиной, лимоном, мятой, клюквенного морса, настоя шиповника;
  • симптоматическое лечение;
  • витаминотерапия;
  • физиотерапевтическое лечение, лечебная физкультура.

Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников

Бронхит - воспаление слизистой оболочки бронхов без признаков поражения легочной ткани - является одним из наиболее распространенных острых респираторных заболеваний.

Елена Лаптева , заведующая кафедрой пульмонологии и фтизиатрии БелМАПО, доктор мед. наук, доцент;Ирина Коваленко, доцент кафедры пульмонологии и фтизиатрии БелМАПО, кандидат мед. наук.

Бронхит - воспаление слизистой оболочки бронхов без признаков поражения легочной ткани - является одним из наиболее распространенных острых респираторных заболеваний. Возникает, как правило, на фоне ОРВИ, которая у 20% заболевших выступает самостоятельной причиной болезни. Вместе с тем у 80% пациентов основная роль в этиологии заболевания принадлежит вирусно-бактериальным ассоциациям. Среди вирусных возбудителей наиболее частые грипп, парагрипп, аденовирусы, респираторно-синцитиальный, адено-, корона- и риновирусы. Среди бактериальных возбудителей лидируют Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, условно-патогенная микрофлора и их ассоциации.
Для всех ОРВИ характерны признаки интоксикации (лихорадка, головная боль, слабость, миалгия и др.) с симптомами поражения дыхательных путей. Интоксикация обычно выражена не столь резко, как при гриппе. В клинической картине доминирует катаральный синдром: при аденовирусных заболеваниях - фарингит и конъюнктивит (боль или першение в горле, резь в глазах, слезотечение, кашель, нередко продуктивный), ларингит (осиплость голоса, сухой кашель), при респираторно-синцитиальной инфекции - частый навязчивый кашель в течение длительного времени, обструктивный синдром.

Острый бронхит характеризуется диффузным поражением бронхов разного калибра, что обусловливает определенную клиническую симптоматику. Течение может быть острым (до 3 недель) и затяжным (более 3 недель). В случаях повторных (2–3 и более в течение года) эпизодов речь может идти о рецидивирующем бронхите либо (при наличии признаков вентиляционной недостаточности по обструктивному типу) о рецидивирующем остром обструктивном бронхите.

Определяющее значение в формировании рецидивирующего течения заболевания придается инфекционным факторам. При воздействии вирусов на незрелые тканевые структуры возможно присоединение бактериального воспаления, повреждающего мерцательный эпителий и ухудшающего функцию самоочищения бронхов. Размножение микроорганизмов способствует прогрессированию воспаления как за счет самостоятельного повреждения структуры бронха, так и вследствие активации лизосомальных ферментов клеток. Следствием этого являются мукоцилиарные нарушения, приводящие к развитию панбронхита, перибронхита и способствующие формированию деформирующего бронхита при возникновении участков фиброзирования.

Затяжное и рецидивирующее течение бронхита могут провоцировать внутриклеточные возбудители, такие как хламидии, микоплазмы (также могут стать причиной тяжелых вариантов его течения).

Микоплазменная инфекция проявляется фарингитом, общим недомоганием, слабостью, потливостью и сопровождается длительным (до 4–6 недель) приступообразным кашлем. Для респираторного хламидиоза характерны фарингит, ларингит и бронхит. Пациенты наиболее часто в жалобах отмечают осиплость, першение в горле, субфебрильную температуру тела, постоянный малопродуктивный кашель с отхождением незначительного количества слизистой мокроты.

Факторы риска развития бронхита

Переохлаждение, грипп и другие респираторные вирусные заболевания, курение (в т. ч. пассивное), алкоголизм, застойные явления в легких при сердечной недостаточности, вирусные и аллергические заболевания, иммунодефицитные состояния, эпидемическая ситуация (контакт с больным), осенне-зимний период, наличие трахеостомы, пожилой или детский возраст, рефлюкс-эзофагит, хронический синусит, воздействие физических (холодный и горячий воздух) и химических (вдыхание паров серы, сероводорода, хлора, брома, аммиака) факторов.

Критерии диагностики

Диагноз «острый бронхит» ставится при появлении кашля, продолжающегося не более 3 недель, независимо от наличия мокроты при отсутствии признаков пневмонии и хронических заболеваний легких, которые также могут быть причиной кашля. Диагноз определяется методом исключения иных заболеваний, характеризующихся кашлем, и основывается на клинической картине. Главные клинические проявления: симптомы интоксикации (недомогание, озноб, субфебрилитет, боли в груди, мышцах), кашель - сначала сухой, затем продуктивный со слизистой мокротой, одышка, которая может быть обусловлена обструктивным синдромом либо фоновой патологией легких или сердца. При аускультации выявляются рассеянные сухие или влажные хрипы в легких.

Вирусной этиологии заболевания сопутствуют лихорадка с ознобом, фарингит, конъюнктивит, ринит, головная боль, ломота в суставах и мышцах, кашель. В общем анализе крови могут выявляться лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В общем анализе мочи возможна незначительная протеинурия, но чаще патологических изменений нет.

Принципы лечения бронхита

  • Бронхосанационная терапия;
  • противовоспалительная терапия;
  • дезинтоксикационная терапия;
  • антибактериальная терапия (по показаниям);
  • общеукрепляющая терапия.

В настоящее время не вызывает сомнений, что лечение должно проводиться с учетом этиологии заболевания и наличия бронхиальной обструкции, в генезе которой преобладают воспалительный отек и гиперсекреция вязкой слизи. Поэтому патогенетическими и симптоматическими методами терапии являются противовоспалительные, бронхолитические и муколитические препараты. Однако лечение прежде всего должно быть направлено на устранение причины заболевания - инфекционного возбудителя. Наиболее сложным как с точки зрения диагностики, так и терапии на современном этапе представляется лечение рецидивирующих бронхообструктивных заболеваний, ассоциированных с атипичными возбудителями респираторных инфекций (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumonia и др.), что связано со способностью этих возбудителей к персистенции и неблагоприятному иммунотропному действию.

Вследствие нерациональной фармакотерапии бронхит может переходить в затяжную форму, что приводит к снижению трудоспособности и качества жизни пациентов, увеличению экономических затрат, связанных с лечением.
Рационально подобранная этиологическая терапия позволит снизить риск развития тяжелых форм течения заболевания и его хронизации.

Лекарственная терапия

Отхаркивающие лексредства раздражающего действия на рецепторы желудка

Средства на основе лекарственных растений: истод, плющ, подорожник, тимьян, солодка, алтей, термопсис, гвайфенезин и др.

Данные препараты оказывают умеренное раздражающее действие на рецепторы слизистой оболочки желудка и рефлекторно усиливают секрецию бронхов и бронхиальных желез. Способствуют продвижению мокроты из нижних в верхние отделы дыхательных путей. Эффект некоторых препаратов (термопсиса, истода и др.) связан со стимулирующим воздействием на рвотный и дыхательный центры.

Отхаркивающие лексредства резорбтивного действия

  • Носители сульфгидрильных групп: ацетилцистеин, карбоцистеин.
  • Производные вазицина: синтетические аналоги алкалоида Adhatoda vasica: бромгексин, амброксол.

Данные препараты после приема внутрь всасываются, попадают в кровь, доставляются к бронхам, выделяются слизистой дыхательных путей, стимулируют секрецию бронхиальных желез, разжижают и облегчают отделение мокроты, усиливают перистальтику бронхов.

Неопиоидные противокашлевые лексредства центрального действия

  • Бутамират - угнетает рецепторы дыхательных путей, действует на ЦНС, не угнетает дыхательный центр (синекод, коделак, стоптуссин).
  • Глауцин - алкалоид мачок желтый, семейство маковых. Избирательно угнетает кашлевой центр (глауцин, глаувент).
  • Окселадин - подавляет кашлевой центр и не подавляет дыхательный. Не вызывает сонливости (пакселадин, тусупрекс).
  • Пентоксиверин - подавляет кашлевой рефлекс, снижает стимуляцию кашлевого центра (cедотуссин).
  • Ледин - производное эфирного масла побегов багульника болотного, 8-оксиаромадендран. Противокашлевое действие достигается путем угнетения центрального кашлевого рефлекса (ледин).
  • Декстрометорфан - угнетая рецепторы дыхательных путей, не угнетает дыхательный центр, частично действует на ЦНС (туссин плюс).

Комбинированные лексредства муколитического и бронхолитического действия в виде сиропов

В последнее время появились комбинированные препараты, смысл применения которых заключается в комплексном воздействии на симптомы заболевания, ставшего причиной кашля. Существует много комбинаций, в которых противокашлевые, отхаркивающие средства, муколитики встречаются в самых разных сочетаниях, при этом за счет совместного эффекта результаты лечения существенно превосходят аналогичные при монотерапии.

Многообразие средств для лечения кашля обусловлено, с одной стороны, необходимостью решать различные терапевтические задачи в зависимости от характера кашля, стадии инфекционного процесса и сочетания тех или иных патологических факторов, лежащих в его основе, а с другой стороны - недостаточной эффективностью проводимой терапии.

Джосет, кашнол, аскорил - комбинированные с сальбутамолом. Баладекс, комбинированный с теофиллином, кленбутерол.

В патогенетической терапии бронхита появился ингибитор противовоспалительных медиаторов, к числу которых относится фенспирид, обладающий бронхолитической и противовоспалительной активностью. Препарат уменьшает проявления бронхоспазма, снижает выработку ряда биологически активных веществ, участвующих в развитии воспаления и способствующих повышению тонуса бронхов, в т. ч. цитокинов, производных арахидоновой кислоты, свободных радикалов. Фенспирид также подавляет образование гистамина - с этим связано его спазмолитическое и противокашлевое действие.

В симптоматической и патогенетической терапии в остром периоде при обструктивном синдроме целесообразно выбирать ингаляционные бронхолитики и ингаляционные глюкокортикостероиды.

Использование схемы «бронхолитик + муколитик + ингаляционный глюкокортикостероид» по сравнению со схемой «бронхолитик + муколитик» и с применением одного бронхолитика в симптоматической терапии рецидивирующего обструктивного бронхита наиболее оптимально с фармакоэкономической точки зрения. Вероятность наступления положительных клинических эффектов использования данной схемы очень высока.

Небулайзерная терапия В настоящее время широкое распространение получили небулайзеры, применяемые для ингаляционной терапии в пульмонологии. В основу работы приборов положен принцип распыления жидких лекарственных препаратов в аэрозольный туман с помощью сжатого воздуха или ультразвука. Небулайзеры бывают двух типов: струйные, использующие струю газа (воздуха или кислорода), и ультразвуковые, использующие энергию колебания пьезокристалла. Струйные небулайзеры более популярны.

При заболеваниях легких ингаляционный путь введения препаратов является наиболее логичным, так как лексредство доставляется самым коротким путем, действует быстрее в более низкой дозе и с меньшим риском развития побочных эффектов системного характера по сравнению с препаратами, которые вводятся перорально или парентерально.
Использование небулайзеров позволяет:

  • улучшить поступление препарата в легкие без повышения дозы;
  • достичь значительной экономии препарата;
  • использовать лечение независимо от возраста и тяжести заболевания.

Небулайзерная терапия обеспечивает самый большой процент доставки лексредства в дистальные отделы респираторного тракта (по сравнению с любыми другими доставочными устройствами) независимо от силы вдоха больного, является наиболее приемлемой для купирования приступа удушья (или кашля) любой степени тяжести, а также для базисной ступенчатой терапии с переводом пациента при стабилизации состояния на использование препаратов с помощью других доставочных устройств.

Бронхорасширяющие средства

  • Фенотерол (беротек). Препарат способствует расширению бронхов и облегчению прохождения воздушного потока через суженый воспалением дыхательный тракт. Для ингаляции используется 1–2 мл лексредства, эффект сохраняется в течение 3 часов. Применяется симптоматически в зависимости от степени выраженности бронхоспазма. Во время обострения в среднем используется до 4 раз в день. Ингаляция беротека через небулайзер имеет существенные преимущества перед дозированным аэрозольным баллончиком: препарат оказывает действие непосредственно в мельчайших бронхиолах, а не оседает в ротоглотке, не всасывается в кровь и не вызывает массу побочных эффектов (повышение АД, аритмии, тремор). При использовании баллончика необходимо задержать дыхание на несколько секунд после введения препарата, что не всегда возможно во время тяжелого приступа, а также у детей. При использовании небулайзера в этом нет необходимости.
  • Сальбутамол. Применяется при появлении бронхоспазма. Выпускается в специальных небулах по 2,5 мл. Для ингаляции используют одну небулу, лечебного эффекта хватает на 4–6 часов. Количество ингаляций зависит от тяжести течения основного заболевания.
  • Ипратропиум бромид (атровент). Ингалируют 2–4 мл, эффект сохраняется 5–6 часов. Бронходилатирующие свойства препарата несколько слабее, чем у беротека, но он практически лишен побочных эффектов, чаще назначается пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
  • Комбинированное бронхорасширяющее средство беродуал (фенотерол + атровент). Ингалируют 2–4 мл раствора, количество процедур зависит от состояния пациента.

Средства, влияющие на реологию мокроты

  • Лазолван. Раствор, предназначенный для ингаляций, выпускается во флаконах по 100 мл. Эффективно разжижает вязкую, трудноотделяемую мокроту, в результате чего она становится жидкой и больной может легко ее откашлять. Ингалируют 3 мл препарата 4 раза в день.
  • Флуимуцил (ацетилцистеин). Применяется в качестве отхаркивающего средства по 3 мл несколько раз в день.
  • Слабощелочные минеральные воды: «Боржоми», «Нарзан», физиологический раствор в дозе 3 мл 4 раза в день.

Антибактериальные и антисептические средства

Должны применяться только при наличии клиники бактериального поражения бронхов.

  • Флуимуцил-антибиотик ИТ. Двухкомпонентный препарат, содержащий антибиотик тиамфеникол и ацетилцистеин, который эффективно разжижает мокроту. Назначается при гнойных бронхитах. Сухой порошок растворяют в 5 мл 0,9% хлорида натрия и делят на 2 приема.
  • Диоксидин, мирамистин. Антисептики широкого спектра действия. Применяются при гнойных процессах в дозе 4 мл 2 раза в сутки.
  • Фурацилин. Антисептик. Используют готовый 0,02% раствор по 4 мл 2 раза в день.

Ингаляционные кортикостероиды

Дексаметазон, будесонид, пульмикорт. Небулы по 2 мл в различных дозировках. Применяются при бронхообструктивном синдроме. Доза и кратность зависят от тяжести течения заболевания и подбираются врачом.

Лидокаин

В случаях навязчивого сухого кашля как симптоматическое средство можно использовать ингаляции лидокаина через небулайзер. Препарат, обладая местными анестезирующими свойствами, снижает чувствительность кашлевых рецепторов и эффективно подавляет кашлевой рефлекс. Наиболее частые показания к ингаляциям лидокаина - вирусные трахеиты, ларингиты и даже рак легкого. Можно ингалировать 2% раствор, выпускаемый в ампулах, по 2 мл 2 раза в день. При одновременном назначении нескольких препаратов следует соблюдать очередность. Первым идет бронхорасширяющее средство, спустя 10–15 минут - отхаркивающее, после отхождения мокроты - противовоспалительное или дезинфицирующее.

Антибиотикотерапия Лечение затяжного и рецидивирующего бронхита бактериальной этиологии должно быть направлено на устранение причины заболевания, эрадикацию инфекционного возбудителя. Ведущая роль принадлежит антибиотикотерапии. Адекватная антибиотикотерапия позволяет не только купировать симптомы острого воспаления, но и привести к эрадикации возбудителя, уменьшению частоты рецидивов, увеличению интервала между обострениями, что в конечном итоге улучшает качество жизни пациентов.

Показания к назначению:

  • температура выше 38 °С, не снижающаяся дольше 3 дней, повышение температуры на фоне лечения;
  • отхождение гнойной мокроты;
  • затяжное течение (2–3 недели без улучшения);
  • тяжелое состояние: высокая температура, слабость, признаки интоксикации;
  • повышение СОЭ до 20 мм/час, палочкоядерый сдвиг, изменения формулы крови.

Выбор антибиотика осуществлялся эмпирическим путем с учетом вероятной этиологии и чувствительности предполагаемого возбудителя к антимикробным препаратам (см. табл.).

Общеукрепляющая терапия при рецидивирующем течении бронхита

В последние годы среди иммуномодулирующих препаратов особый интерес в пульмонологии вызывают бактериальные лизаты возбудителей респираторных инфекций. Эти препараты имеют двойное назначение: специфическое (вакцинирующее) и неспецифическое (иммуномодулирующее).

Необходимо отметить, что специфическая активная иммунизация против наиболее распространенных возбудителей респираторных заболеваний выгодно отличается от неспецифической иммуностимуляции целенаправленностью и эффективностью. Связано это также с тем, что, к сожалению, у наиболее высокоэффективного метода профилактики инфекционных заболеваний - вакцинации - сегодня в пульмонологии достаточно ограниченные возможности. Существуют прививки против пневмококка, гемофильной палочки и др., ежегодно появляются новые вакцины против вируса гриппа, стафилококка. Однако против большинства респираторных патогенов вакцин не существует, не говоря уже об отсутствии поливакцин с антигенами основных возбудителей респираторных инфекций. Кроме того, для респираторных патогенов характерна быстрая изменчивость, а специфический иммунитет против них непродолжителен.

Поэтому большое значение приобретают так называемые вакциноподобные препараты, действие которых направлено на создание специфического иммунитета против конкретного возбудителя инфекций дыхательных путей. В связи с этим в последние годы для лечения и профилактики респираторных инфекций широкое применение получили иммунокорректоры бактериального происхождения, прежде всего бактериальные лизаты, вызывающие формирование селективного иммунного ответа против конкретных возбудителей. Препараты можно назначать и с профилактической целью в острый период респираторных инфекций (более эффективно в сочетании с соответствующей этиотропной терапией).

Основными представителями бактериальных лизатов являются бронхо-мунал (капсулы), ИРС-19 (назальный спрей), рибомунил (таблетки). Препараты инициируют специфический иммунный ответ на бактериальные антигены, присутствующие в этих лексредствах. Использование пероральных лизатов обусловливает контакт антигенов наиболее значимых возбудителей респираторных инфекций с макрофагами, находящимися в слизистых ЖКТ, с последующей их презентацией лимфоцитам в лимфоидной ткани. В результате появляются коммитированные клоны В-лимфоцитов, продуцирующие специфические антитела к антигенам возбудителей, содержащихся в бактериальных лизатах, и секреторный IgA для развития эффективной местной иммунной защиты слизистой против основных возбудителей респираторных заболеваний. Поскольку бактериальные иммуномодулирующие препараты предназначены для стимуляции специфической защиты организма от патогенного воздействия тех микроорганизмов, антигенные субстраты которых входят в его состав, то это вакциноподобное действие сопровождается индукцией специфического ответа как местного, так и общего иммунитета. Они способны повышать общую резистентность организма, что позитивно сказывается на профилактическом эффекте при респираторных инфекциях.

Критерии перевода на стационарный этап лечения. Перевод на стационарный этап лечения целесообразно проводить при развитии осложнений: пневмонии, обструктивного синдрома, нарастании интоксикации, лихорадки, появлении признаков дыхательной недостаточности. Таким образом, лечение бронхитов должно быть комплексным, учитывающим этиологию заболевания, его тяжесть и характер течения. Таблица.Этиотропное назначение антибиотиков

Микрофлора Антибиотики
Пневмококк

макролиды (кларитромицин).
Стрептококк Амоксициллин, в т. ч. с клавулановой кислотой;
цефалоспорины 1–2-го поколения;
макролиды (кларитромицин).
Стафилококк Амоксициллин, в т. ч. с клавулановой кислотой;
цефалоспорины 1–2-го поколения;
макролиды (кларитромицин);
фторхинолоны;
ванкомицин (при резистентности к метициллину).
Гемофильная палочка Амоксициллин, в т. ч. с клавулановой кислотой;
цефалоспорины 1–2-го поколения;
макролиды (кларитромицин).
Легионелла Макролиды (кларитромицин);
фторхинолоны.
Микоплазма
Хламидия
Макролиды (кларитромицин).

Примечание.
Невысокая эффективность защищенных пенициллинов и цефалоспоринов в терапии бронхита при отсутствии сопутствующих заболеваний может указывать на атипичную природу заболевания.

Случай из практики

На практике чаще всего возникают 3 типа ошибочного применения антибактериальных средств: запоздалое (спустя 4 ч от момента постановки диагноза) назначение у пациентов, например, с пневмониями; неадекватная стартовая терапия нетяжелых заболеваний, включающая резервные антибиотики; неоправданное назначение пациентам с вирусной инфекцией (чаще всего). Последнее демонстрирует приведенный ниже клинический случай.

Пациент Г., 1984 г. р., обратился в поликлинику с жалобами на недомогание, повышение температуры тела выше 38 °С, непродуктивный кашель, боль и першение в горле, насморк. При объективном осмотре: кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, потливость повышена, температура 37,8 °С. При аускультации в легких выслушивается жесткое дыхание, единичные сухие свистящие хрипы, тоны сердца ритмичные, чистые, несколько приглушены.

Результаты исследования. Общий анализ крови: лейкоциты - 7,4×109, лимфоциты - 41%, эозинофилы - 4%, СОЭ - 19 мм/ч; анализ мочи без патологических изменений; рентгенография - усиление легочного рисунка, очаговых и инфильтративных теней не выявлено.

Диагноз: острый бронхит.

Пациенту назначено: амоксициллин по 0,5 г 3 раза в сутки, лазолван 0,03 г 3 раза в день.

Выдан больничный лист. Спустя 3 дня пациент повторно обратился в поликлинику для продления больничного листа. Сообщил, что температура снизилась до 37,3–37,0 °С, но пожаловался на появившийся приступообразный непродуктивный кашель, периодическое затрудненное дыхание, возникающее в ранние утренние часы. При аускультации легких выслушиваются сухие свистящие хрипы преимущественно в нижних отделах обоих легких. Выдано направление на спирограмму, выявлена умеренная обструкция дистальных бронхов, обратимая при проведении бронхолитического теста с сальбутамолом.

Диагноз : острый бронхит с явлениями бронхоспазма.

Пациенту отменен амоксициллин, назначены беродуал (по 1 вдоху 3 раза в сутки) на фоне приема лазолвана в прежней дозе, тайлол хот (симптоматически), фенкарол (0,025 г 2 раза в день), полоскание горла.

Продлен больничный лист. Через 4 дня пациент посетил поликлинику с жалобами на небольшое недомогание и редкий непродуктивный кашель. При аускультации легких хрипы не выслушивались, сохранялось жесткое дыхание. При проведении спирометрии выявлена легкая обструкция на уровне дистальных бронхов, обратимая. Рекомендовано продолжить прием беродуала по 1 вдоху 2 раза в сутки. Контрольная спирограмма - через 10 дней. Больничный лист закрыт .

Данный случай демонстрирует типичную, к сожалению, ошибку при назначении стартовой терапии у данной категории пациентов - применение антибактериальных средств при явлениях вирусной инфекции, которая является наиболее частой причиной острых бронхитов. Несмотря на правильно поставленный в данном случае диагноз, такая лечебная тактика усугубила у предрасположенного пациента явления бронхиальной гиперреактивности, которые выявлялись уже при первом обращении за медпомощью в виде сухих свистящих хрипов. Вероятно, повышенная реактивность бронхов была спровоцирована вирусной инфекцией и «поддержана» антибиотиком. Однако во время повторного посещения врач правильно оценил ситуацию и внес соответствующие поправки в схему лечения.

В дальнейшем у данного пациента необходимо проведение обследования с целью исключения бронхиальной астмы.

Бронхит относится к заболеваниям дыхательной системы, представляет собой диффузное воспаление слизистой оболочки трахеи и бронхов. Клиника бронхита может отличаться в зависимости от формы патологического процесса, а также степени тяжести его течения.

Согласно международной классификации, бронхит подразделяют на острый и хронический. Первый отличается острым течением, повышенным выделением мокроты, сухим кашлем, усиливающимся ночью. Через несколько дней кашель становится влажным, начинает отходить мокрота. Острый бронхит длится, как правило, 2-4 недели.

В соответствии с указаниями Всемирной организации здоровья признаками бронхита, позволяющего отнести его к хроническому, является кашель с интенсивной бронхиальной секрецией, продолжающийся более 3 месяцев на протяжении 2 лет подряд.

При хроническом процессе поражение распространяется на бронхиальное дерево, защитные функции бронхов нарушаются, отмечается затруднённое дыхание, обильное образование вязкой мокроты в лёгких, продолжительный кашель. Позывы к кашлю с отхождением мокроты особенно интенсивные по утрам.

Причины развития бронхитов

Различные формы бронхитов существенно разнятся друг от друга по причинам возникновения, патогенезу и клиническим проявлениям.

Этиология острого бронхита положена в основу классификации, по которой заболевания подразделяются на следующие виды:

  • инфекционные (бактериальные, вирусные, вирусно-бактериальные, редко грибковая инфекция);
  • пребывание в неблагоприятных вредных условиях;
  • неуточненной;
  • смешанной этиологии.

Более половины всех случаев развития болезни вызвано вирусными патогенами . Возбудители вирусной формы болезни в большинстве случаев это рино-, аденовирусы, грипп, парагрипп, респираторно-интерстициальный.

Из бактерий заболевание чаще вызывают пневмококки, стрептококки, гемофильная и синегнойная палочка, моракселла катаралис, клебсиелла. Синегнойная палочка и клебсиелла чаще выявляются у пациентов с иммунодефицитами, злоупотребляющими алкоголем. У курильщиков болезнь чаще вызывает моракселла или гемофильная палочка. Обострение хронической формы заболевания зачастую провоцируют синегнойная палочка и стафилококки.

Очень часто встречается смешанная этиология бронхита. Первичный патоген проникает в организм, снижает защитные функции иммунной системы. Тем самым создаются благоприятные условия для присоединения вторичной инфекции.

Основными причинами хронического бронхита, помимо бактерий и вирусов, является воздействие на бронхи вредных физических, химических факторов (раздражение слизистой бронхов угольной, цементной, кварцевой пылью, парами серы, сероводорода, брома, хлора, аммиака), длительный контакт с аллергенами. В редких случаях развитие патологии обусловлено генетическими нарушениями. Установлена связь уровня заболеваемости с климатическими факторами, подъем наблюдается в холодный сырой период.

Атипичные формы бронхитов вызывают возбудители, занимающие промежуточную нишу между вирусами и бактериями. К ним относятся:

  • легионелла;
  • микоплазмы;
  • хламидии.

Атипичные заболевания отличаются нехарактерными симптомами с развитием полисерозита, поражением суставов и внутренних органов.

Особенности патогенеза воспаления бронхов

Патогенез бронхита состоит из нервно-рефлекторного и инфекционного этапов развития болезни. Под действием провоцирующих факторов в стенках бронхов отмечаются трофические нарушения. Инфекционное заболевание начинается с адгезии инфицирующего патогена к клеткам эпителия слизистой оболочки воздухоносных путей лёгких. При этом нарушаются локальные защитные механизмы, такие как фильтрация воздуха, увлажнение, очищение, снижается активность фагоцитарной функции альвеолярных макрофагов, нейтрофилов.

Проникновению возбудителей в ткани лёгких способствует также нарушение работы иммунной системы, повышение чувствительности организма к аллергенам или токсическим веществам , образующимся в процессе жизнедеятельности возбудителей воспалительного процесса. При постоянном курении или контакте с вредными условиями происходит замедление очищения лёгких от мелких раздражающих веществ.

При дальнейшем прогрессировании заболевания развивается обструкция трахеобронхиального дерева, отмечается покраснение, отёк слизистой, начинается усиленная десквамация покровного эпителия. В результате этого продуцируется экссудат слизистого или слизисто-гнойного характера. Иногда может наблюдаться полная закупорка просвета бронхиол, бронхов.

В тяжёлых случаях образуется гнойная мокрота желтоватого или зеленоватого цвета. При кровоизлияниях из кровеносных сосудов слизистой оболочки экссудат приобретает геморрагическую форму с комочками бурого цвета (ржавая мокрота).

Лёгкая степень заболевания характеризуется поражением только верхних слоёв слизистой оболочки, в тяжёлых случаях морфологическим изменениям подвергаются все слои стенки бронхов. При благоприятном исходе последствия воспалительного процесса проходят через 2-3 недели. В случае панбронхита восстановление глубоких слоёв слизистой длится около 3-4 недель. Если патологические изменения становятся необратимыми, острая фаза болезни приобретает хроническое течение.

Условиями перехода патологии в хроническую форму являются:

  • снижение защитных сил организма к заболеваниям, воздействию аллергенов, переохлаждениям;
  • вирусные респираторные заболевания;
  • очаги инфекционных процессов в органах дыхательной системы;
  • аллергические заболевания;
  • сердечная недостаточность с застойными явлениями в лёгких;
  • ухудшение дренажной функции вследствие сбоев в моторике и нарушения реснитчатого эпителия;
  • наличие трахеостомы;
  • социально-неблагоприятные условия жизни;
  • нарушения функционирования нейрогуморальной системы регуляции;
  • курение, алкоголизм.

Наиболее значимым при таком виде патологии является функционирование нервной системы.

Совокупность проявления бронхитов

Симптоматика бронхитов в зависимости от формы заболевания имеет существенные различия, поэтому чтобы правильно оценить состояние пациента, а также назначить соответствующее лечение, необходимо вовремя выявить отличительные особенности патологии.

Клиническая картина острой формы бронхита

Клиника острого бронхита в начальной стадии проявляется признаками ОРЗ, насморком, общей слабостью, головной болью, незначительным повышением температуры тела, покраснением, першением в горле). Одновременно с этими симптомами возникает сухой мучительный кашель.

Пациенты жалуются на саднящее чувство за грудиной. Спустя несколько дней кашель приобретает влажный характер, становится более мягким, начинает отходить слизистый экссудат (катаральная форма болезни). Если к вирусной патологии присоединяется инфицирование бактериальным агентом, мокрота приобретает слизисто-гнойный характер. Гнойная мокрота при остром бронхите образуется крайне редко. При сильных приступах кашля экссудат может быть с прожилками крови.

Если на фоне бронхита развивается воспаление бронхиол, могут наблюдаться симптомы дыхательной недостаточности, такие как одышка, посинение кожных покровов. Учащённое дыхание может указывать на развитие синдрома бронхообструкции.

При простукивании грудной клетки перкуторный звук и дрожание голоса обычно не изменяются. Прослушивается жёсткое дыхание. В начальной стадии течения болезни отмечаются сухие хрипы, когда начинает отходить мокрота, они становятся влажными.

В крови отмечается умеренное повышение количества лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов. Скорость оседания эритроцитов может повыситься незначительно. Велика вероятность появления С-реактивного белка, повышенный уровень сиаловых кислот, альфа 2-глобулинов.

Тип возбудителя определяют бактериоскопией экссудата лёгких или посевом мокроты. Для своевременного выявления закупорки бронхов или бронхиол проводят пикфлоуметрию или спирометрию.

При остром бронхите на рентгеновском снимке патология структуры лёгких обычно не наблюдается.

При остром бронхите выздоровление наступает через 10-14 дней. У пациентов с ослабленным иммунитетом болезнь отличается затяжным течением и может длиться более месяца. У детей наблюдаются более выраженные признаки бронхита, но переносимость заболевания у пациентов детского возраста более лёгкая, чем у взрослых.

Симптомы хронического бронхита

Хронический необструктивный или обструктивный бронхит проявляются по-разному, исходя от длительности заболеваемости, вероятности возникновения сердечной недостаточности или эмфиземы. Хроническая форма болезни имеет те же разновидности, что и острая.

При хроническом бронхите отмечаются следующие клинические проявления болезни:

  • повышенная секреция и выделение гнойной мокроты;
  • свист во время вдоха;
  • затруднённый дыхательный процесс, при прослушивании жёсткое дыхание;
  • сильный мучительный кашель;
  • чаще сухие хрипы, влажные при большом количестве вязкой мокроты;
  • высокая температура;
  • потливость;
  • тремор мышц;
  • изменение периодичности и продолжительности сна;
  • сильные головные боли ночью;
  • расстройства внимания;
  • учащённое сердцебиение, повышение артериального давления;
  • судороги.

Главным признаком хронического бронхита является сильный приступообразный лающий кашель, особенно утром, с обильным выделением густой мокроты. Спустя несколько дней с таким кашлем возникает болезненность грудной клетки.

Характер выделяемой мокроты, её консистенция, цвет, отличаются в зависимости от следующих видов хронического бронхита:

  • катаральный;
  • катарально-гнойный;
  • гнойный;
  • фибринозный;
  • геморрагический (кровохарканье).

При прогрессировании бронхита пациента начинает беспокоить одышка даже без физических нагрузок . Внешне это проявляется синюшностью кожных покровов. Грудная клетка принимает вид бочонка, рёбра поднимаются до горизонтального положения, начинают выпирать ямки над ключицами.

В отдельную форму выделяют геморрагический бронхит. Болезнь носит необструктивный характер, течение многолетнее, отличительная черта – кровохарканье, обусловленное повышением проницаемости сосудистой стенки. Патология довольно редкая, чтобы установить диагноз, необходимо исключить другие факторы образования слизистого секрета лёгких с примесью крови. Для этого при бронхоскопии определяют толщину стенок кровеносных сосудов слизистой.

Фибринозная форма бронхита выявляется очень редко. Отличительная черта данной патологии – наличие фибриновых отложений, спиралей Куршмана, кристаллов Шарко-Лейдена. Клиника проявляется кашлем, при отхаркивании слепков в виде бронхиального дерева.

Бронхит является распространённым заболеванием. При адекватной терапии имеет благоприятный прогноз. Тем не менее при самолечении велика вероятность развития серьёзных осложнений или перехода заболевания в хроническую форму. Поэтому при первых симптомах, характерных для воспаления бронхов, необходимо обратиться к врачу.

7. Антибиотики назначаются только при присоединении вторичной бактериальной инфекции. О чем могут говорить следующие симптомы:

Повышение температуры тела выше 39гр.

Ребенок, при полноценном лечении, вдруг становится вялым, малоподвижным, теряет аппетит

Выражена слабость, головные боли, тошнота, рвота

В общем анализе крови ускорено СОЭ, и увеличено содержание лейкоцитов.

Читать еще:
Отзывы

Мне 13 лет с начала поставили острый бронхит потом сказали обструктивный. Каждый день ставят капельницы и дышу через ингалятор 5 раз в день.

Покупаю обычно антибиотики и муколитик какой-нибудь, к примеру, на амброксоле - сиропный амбробене. Ну, к тому же, мне важно, чтобы лекраство имело вкусовое качество, потому что ребенок больной иногда отказывается принимать таблетки, а сироп охотно пьет, потому что вкусно.

В основном, лечимся только таким образом.

Оставить отзыв

Вы можете добавить свои комментарии и отзывы к данной статье при условии соблюдения Правил обсуждения.

JMedic.ru

Хронический обструктивный бронхит – это заболевание бронхов и легких, характеризующееся частично необратимым ограничением воздушного потока в бронхолегочной системе, которое постоянно прогрессирует. Основными симптомами данной патологии в легких являются одышка и кашель с отделением вязкой мокроты.

Хронический обструктивный бронхит распространен на всей территории земного шара и встречается в среднем у 250–330 лиц нанаселения.

Самая низкая частота зарегистрированных случаев заболевания составляет менее 110 наи охватывает такие страны, как Канаду, Аляску, юго-западную часть Южной Америки, Францию, Германию, Болгарию, Аравийский полуостров, азиатскую часть России и Японию.

Средними по распространению заболевания являются США, Аргентина, Уругвай, Бразилия, Великобритания, Норвегия, Польша, Чехия, Словакия, страны Африки, где частота случаев составляет 110–550 нанаселения.

Самая максимальная заболеваемость хроническим обструктивным бронхитом встречается в странах Европы (Украина, Беларусь, Россия), Азии (Китай, Монголия, Тибет, Непал, Индия, Индонезия, Иран, Ирак), Австралии, Океании и составляет 550–1350 и более нанаселения.

Чаще болеют лица среднего и пожилого возраста, у мужчин хронический обструктивный бронхит встречается в 3–4 раза чаще, нежели у женщин.

Прогноз для трудоспособности и жизни неблагоприятный. По мере прогрессирования патологического процесса в легких постепенно утрачивается работоспособность. Адекватное, своевременно начатое лечение лишь на непродолжительное время приостанавливает течение заболевания. Смертельный исход наступает от осложнений (легочное сердце, эмфизема легких и пр.).

Причины возникновения заболевания

Хронический обструктивный бронхит у взрослых возникает вследствие многих негативных влияний на легкие как с окружающей среды, так и непосредственно из организма, и потому причины заболевания условно делят на две группы:

  1. Внешние факторы:
  • Курение – самая основная причина заболевания, которая составляет 80–90% случаев;
  • Профессиональные факторы – работа на предприятиях, которые отличаются большой запыленностью воздуха. Самыми вредными составляющими пыли, которые негативно влияют на легкие взрослого человека, являются кадмий и кремний.

Профессии с повышенным риском:

  1. горнодобывающая промышленность;
  2. строители;
  3. шахтеры;
  4. металлурги;
  5. работники целлюлозно-бумажной промышленности;
  6. железнодорожники;
  7. работники фармацевтической отрасли.
  • Частые ОРВИ (острые респираторные вирусные инфекции);
  • Аденовирусная инфекция;
  • Хронический дефицит витамина С;
  • Ранее перенесенный мононуклеоз.
  1. Внутренние факторы:
  • Наследственная предрасположенность, основой которой служит дефицит альфа1-антитрипсина – вещество, которое блокирует ферменты, расщепляющие белок в бронхиальном дереве и тем самым препятствующие разрушению ткани легких;
  • Недоношенность – легкие полноценно развиваются только к 38–39 неделе беременности (9 месяцев);
  • ВИЧ-инфекция (вирус иммунодефицита человека);
  • Бронхиальная астма, которая сопровождается увеличением уровня иммуноглобулина класса Е;
  • Гиперреактивность бронхов – стойкое увеличение образования слизи в бронхиальном дереве.

Классификация заболевания

Степени тяжести в зависимости от симптомов:

  • 0 степень – тяжести нет – одышка возникает при интенсивной нагрузке на организм;
  • 1 степень – легкая тяжесть – одышка возникает при подъеме или при относительно быстрой ходьбе;
  • 2 степень – средняя тяжесть – одышка вынуждает больных передвигаться с меньшей скоростью в сравнении со здоровыми людьми такой же возрастной группы;
  • 3 степень – тяжелая – одышка требует от больных останавки при обычной ходьбе через каждые 100 м;
  • 4 степень – очень тяжелая – одышка возникает при употреблении пищи, переодевании или поворотах в кровати. Такие больные не выходят за пределы комнаты.

Стадии заболевания в зависимости от исследования функции внешнего дыхания методом спирометрии – измерение объемных и скоростных параметров дыхания. (Данный метод будет подробно описан в разделе «Современные методы обследования», т.е. диагностики заболевания).

I стадия – легкая.

  • Индекс Тиффно меньше 70%;
  • ОФВ 1 больше 80%;
  • Отсутствие главных симптомов заболевания – мокроты, одышки и кашля.

II стадия – средняя.

  • Индекс Тиффно меньше 70%;
  • ОФВ 1 меньше 80%;
  • Наличие или отсутствие главных симптомов заболевания – мокроты, одышки и кашля.

III стадия – тяжелая.

  • Индекс Тиффно меньше 70%;
  • ОФВ 1 меньше 50%;

IV стадия – крайне тяжелая.

  • Индекс Тиффно меньше 70%;
  • ОФВ 1 меньше 30%;
  • Хроническая дыхательная недостаточность;
  • Наличие главных симптомов заболевания – мокроты, одышки и кашля.

Симптоматика заболевания

Хронический обструктивный бронхит протекает с постоянным чередованием 2-х фаз заболевания – обострения и ремиссии, в зависимости от фазы различаются и симптомы.

Признаки в периоде обострения:

  • незначительное повышение температуры тела;
  • общая слабость;
  • головные боли;
  • головокружение;
  • тошнота;
  • ломота, озноб, повышенная потливость;
  • снижение трудоспособности;
  • одышка при минимальной физической нагрузке;
  • кашель с выделением вязкой мокроты гнойного характера (желтого цвета).

Симптомы в периоде ремиссии:

  • одышка при увеличенной нагрузке;
  • кашель, преимущественно по утрам, мокрота имеет серозный характер (прозрачного или белого цвета).

Сопутствующие симптомы поражения других органов от кислородного голодания, возникшие вследствие поражения бронхолегочной системы:

  • Признаки поражения сердечно-сосудистой системы – увеличение артериального давления, учащение сердечного ритма, боли в области сердца, ощущение сердцебиения, синюшность носа, губ, кончиков пальцев;
  • Признаки поражения мочевыделительной системы – боли в поясничной области, отеки нижних конечностей;
  • Признаки поражения центральной нервной системы – нарушение сознания, поверхностное дыхание, снижение памяти и внимания, нарушение зрения, галлюцинации;
  • Признаки поражения пищеварительной системы – желтушность кожных покровов, отсутствие аппетита, вздутие кишечника, боли в животе.

Современные методы обследования

Взрослые пациенты с таким заболеванием, как хронический обструктивный бронхит, наблюдаются по месту жительства или работы врачом терапевтом. При обращении в поликлинику для диагностики и лечения могут наблюдаться у участковых терапевтов, семейных врачей или пульмонологов. При стационарном лечении должны находиться в специализированных пульмонологических отделениях.

Алгоритм обследования таких больных:

  1. Диагностический опрос и сбор жалоб;
  2. Диагностический осмотр пациента, включающий перкуссию (простукивание) и аускультацию (прослушивание) грудной клетки.

При перкуссии наблюдается появление коробочного звука, что означает повышенную воздушность легких.

При аускультации наблюдается жесткое дыхание и сухие, свистящие или жужжащие хрипы.

  1. Диагностическое лабораторное обследование:
  • Общий анализ крови, для которого будет характерным увеличение лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов);
  • Общий анализ мочи, в котором будет наблюдаться увеличение клеток плоского эпителия и лейкоцитов в поле зрения, а также возможное появление слизи и следов белка;
  • Общий анализ мокроты, для которого будет характерным наличие большого количества нейтрофилов и лейкоцитов.
  1. Диагностическое инструментальное обследование:
  • Спирометрия – один из самых распространенных методов исследования функции внешнего дыхания. На основе данного метода разработана и классификация заболевания по степеням тяжести;

Пациента просят дышать в трубку, подключенную к компьютерной программе на которой сразу же отображается график вдоха и выдоха. При обследовании врач дает команды пациентам, которые заключаются в изменении скорости и глубины дыхания.

Основные показатели, которые можно определить при помощи спирометрии:

  1. ЖЕЛ (жизненная емкость легких) – это общее количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха из легких при спокойном глубоком дыхании;
  2. ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких) это общее количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха из легких при глубоком быстром дыхании;
  3. ОФВ 1 (объем форсированного выдоха за 1 секунду) – объем воздуха при резком выдохе после спокойного глубоко вдоха;
  4. Индекс Тиффно – отношение ОФВ 1 к ЖЕЛ. Данный параметр является диагностическим критерием при установлении тяжести заболевания;
  5. ПОС (пиковая объемная скорость) – максимальная скорость воздушного потока, достигаемая при резком выдохе после глубокого вдоха.
  • Рентген органов грудной полости, для которого характерно наличие расширенных бронхов и повышенной воздушности легочной ткани.

Основные виды лечения

Для такого заболевания, как хронический обструктивный бронхит, лечение назначается только квалифицированными специалистами в условиях стационара или амбулатории. Терапия должна быть комбинированная, т.е. медикаментозное лечение должно в обязательном порядке, дополнятся физиотерапевтическим лечением, которое включает в себя ароматерапию, ингаляции, массажи, прогревания и ЛФК (лечебную гимнастику).

Медикаментозное лечение

Основными целями лечения является предупреждения частых обострений хронического обструктивного бронхита, облегчение симптомов заболевания, улучшение переносимости физической нагрузки на организм и снижение смертности.

Бронхолитические препараты – средства, которые расширяют бронхи:

  • М-холиноблокаторы (ипратропия бромид) – Атровент, Иправент обладают бронхолитичеким действием за счет блокирования м-холинорецепторов в гладкой мускулатуре бронхов. Препарат назначается взрослым в виде аэрозоля по 40 мкг (2 вдоха) 4–6 раз в сутки;
  • Бета2-агонисты короткого действия (сальбутамол) – Сальбувент, Волмас, Вентолин – оказывают бронхорасширяющее действие путем стимулирования бета2-адренорецепторов, которые находятся в стенке бронхов. Взрослым препарат назначается ингаляционно по 2–4 мг (1–2 вдоха) до 6-ти раз в сутки;
  • Бета2-агонисты длительного действия (формотерол) – Атимос, Форадил оказывают выраженное бронхорасширяющее действие. Назначаются взрослым по 2 вдоха 2 раза в сутки (утром и вечером).

Глюкокортикостероиды (гормональные препараты):

  • Преднизолон (Медопред, Преднизол) – обладает противовоспалительным, противоаллергическим и противоотечным действием. Препараты назначаются взрослым в виде таблеток по 5–10 мг 1 раз в день – утром;
  • Дексаметазон (Дексазон, Дексамед) – обладает выраженным противовоспалительным и противоотечным действием. Препарат назначается взрослым в виде инъекций по 4 мл–1 мл 1–2 раза в сутки.

Комбинированные препараты, содержащие бета2-агонисты длительного действия и глюкокортикостероиды:

  • Серетид (сальметерол - бета2-агонист длительного действия и флутиказон - глюкокортикостероид) назначается взрослым по 2 вдоха 2 раза в сутки. Дозировка препарата подбирается согласно степени тяжести хронического обструктивного бронхита.

Антибактериальные препараты действуют на хронические очаги инфекции в бронхах из-за скопления обильного количества мокроты, которая служит для них питательной средой. Данные препараты назначаются только в периоде обострения заболевания.

  • Цефалоспорины 2-го поколения (цефуроксим, цефамандол);
  • Цефалоспорины 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон);
  • Фторхинолоны 2-го поколения (ципрофлоксацин, офлоксацин);
  • Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин);
  • Аминогликозиды (амикацин).

Муколитические препараты – средства, стимулирующие отхождение мокроты из бронхиального дерева:

  • Бромгексин (Солвин, Бронхостоп) обладает противокашлевым, муколитическим и отхаркивающим действием. Назначается в таблетках по 8–16 мг 3–4 раза в сутки;
  • Амброксол (Аброл, Амбротард) стимулирует разжижение мокроты путем понижения вязкости, что способствует ее лучшему выведению. Назначается по 30 мг (1 таблетка) 3 раза в сутки;
  • Ацетилцистеин (АЦЦ) обладает противокашлевым и муколитическим действием. Назначается по 200–400 мг 2–3 раза в день или по 800 мг 1 раз в день.

Физиотерапевтическое лечение

  • Ингаляции;
  • Массаж спины;
  • Прогревание сухим теплом грудной клетки;
  • Лечебная гимнастика с индивидуальным комплексом упражнений;
  • Ароматерапия - один из самых эффективных дополнительных методов лечения хронического обструктивного бронхита, суть которого состоит в длительном вдыхании эфирных масел, подогретых на водяной бане.

Для ароматерапии применяют такие эфирные масла как:

Обструктивный бронхит

Обструктивный бронхит – диффузное воспаление бронхов мелкого и среднего калибра, протекающее с резким бронхиальным спазмом и прогрессирующим нарушением легочной вентиляции. Обструктивный бронхит проявляется кашлем с мокротой, экспираторной одышкой, свистящим дыханием, дыхательной недостаточностью. Диагностика обструктивного бронхита основана на аускультативных, рентгенологических данных, результатах исследования функции внешнего дыхания. Терапия обструктивного бронхита включает назначение спазмолитиков, бронходилататоров, муколитиков, антибиотиков, ингаляционных кортикостероидных препаратов, дыхательной гимнастики, массажа.

Обструктивный бронхит

Бронхиты (простые острые, рецидивирующие, хронические, обструктивные) составляют большую группу воспалительных заболеваний бронхов, различную по этиологии, механизмам возникновения и клиническому течению. К обструктивным бронхитам в пульмонологии относят случаи острого и хронического воспаления бронхов, протекающие с синдромом бронхиальной обструкции, возникающей на фоне отека слизистой, гиперсекреции слизи и бронхоспазма. Острые обструктивные бронхиты чаще развиваются у детей раннего возраста, хронические обструктивные бронхиты – у взрослых.

Хронический обструктивный бронхит, наряду с другими заболеваниями, протекающими с прогрессирующей обструкцией дыхательных путей (эмфиземой легких, бронхиальной астмой), принято относить к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). В Великобритании и США в группу ХОБЛ также включены муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит и бронхоэктатическая болезнь.

Причины обструктивного бронхита

Острый обструктивный бронхит этиологически связан с респираторно-синцитиальными вирусами, вирусами гриппа, вирусом парагриппа 3-го типа, аденовирусами и риновирусами, вирусно-бактериальными ассоциациями. При исследовании смыва с бронхов у пациентов с рецидивирующими обструктивными бронхитами часто выделяют ДНК персистирующих инфекционных возбудителей - герпесвируса, микоплазмы, хламидий. Острый обструктивный бронхит преимущественно встречается у детей раннего возраста. Развитию острого обструктивного бронхита наиболее подвержены дети, часто страдающие ОРВИ, имеющие ослабленный иммунитет и повышенный аллергический фон, генетическую предрасположенность.

Главными факторами, способствующими развитию хронического обструктивного бронхита, служат курение (пассивное и активное), профессиональные риски (контакт с кремнием, кадмием), загрязненность атмосферного воздуха (главным образом, двуокисью серы), дефицит антипротеаз (альфа1-антитрипсина) и др. В группу риска по развитию хронического обструктивного бронхита входят шахтеры, рабочие строительных специальностей, металлургической и сельскохозяйственной промышленности, железнодорожники, сотрудники офисов, связанные с печатью на лазерных принтерах и др. Хроническим обструктивным бронхитом чаще заболевают мужчины.

Патогенез обструктивного бронхита

Суммация генетической предрасположенности и факторов окружающей среды приводит к развитию воспалительного процесса, в который вовлекаются бронхи мелкого и среднего калибра и перибронхиальная ткань. Это вызывает нарушение движения ресничек мерцательного эпителия, а затем и его метаплазию, утрату клеток реснитчатого типа и увеличение количества бокаловидных клеток. Вслед за морфологической трансформацией слизистой происходит изменение состава бронхиального секрета с развитием мукостаза и блокады мелких бронхов, что приводит к нарушению вентиляционно-перфузионного равновесия.

В секрете бронхов уменьшается содержание неспецифических факторов местного иммунитета, обеспечивающих противовирусную и противомикробную защиту: лактоферина, интерферона и лизоцима. Густой и вязкий бронхиальный секрет со сниженными бактерицидными свойствами является хорошей питательной средой для различных патогенов (вирусов, бактерий, грибков). В патогенезе бронхиальной обструкции существенная роль принадлежит активации холинергических факторов вегетативной нервной системы, вызывающих развитие бронхоспастических реакций.

Комплекс этих механизмов приводит к отеку слизистой бронхов, гиперсекреции слизи и спазму гладкой мускулатуры, т. е. развитию обструктивного бронхита. В случае необратимости компонента бронхиальной обструкции следует думать о ХОБЛ - присоединении эмфиземы и перибронхиального фиброза.

Симптомы острого обструктивного бронхита

Как правило, острый обструктивный бронхит развивается у детей первых 3-х лет жизни. Заболевание имеет острое начало и протекает с симптомами инфекционного токсикоза и бронхиальной обструкции.

Инфекционно-токсические проявления характеризуются субфебрильной температурой тела, головной болью, диспепсическими расстройствами, слабостью. Ведущими в клинике обструктивного бронхита являются респираторные нарушения. Детей беспокоит сухой или влажный навязчивый кашель, не приносящий облегчения и усиливающийся в ночное время, одышка. Обращает внимание раздувание крыльев носа на вдохе, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц шеи, плечевого пояса, брюшного пресса), втяжение уступчивых участков грудной клетки при дыхании (межреберных промежутков, яремной ямки, над- и подключичной области). Для обструктивного бронхита типичен удлиненный свистящий выдох и сухие («музыкальные») хрипы, слышимые на расстоянии.

Продолжительность острого обструктивного бронхита – от 7-10 дней до 2-3 недель. В случае повторения эпизодов острого обструктивного бронхита три и более раз в год, говорят о рецидивирующем обструктивном бронхите; при сохранении симптомов на протяжении двух лет устанавливается диагноз хронического обструктивного бронхита.

Симптомы хронического обструктивного бронхита

Основу клинической картины хронического обструктивного бронхита составляют кашель и одышка. При кашле обычно отделяется незначительное количество слизистой мокроты; в периоды обострения количество мокроты увеличивается, а ее характер становится слизисто-гнойным или гнойным. Кашель носит постоянный характер и сопровождается свистящим дыханием. На фоне артериальной гипертензии могут отмечаться эпизоды кровохарканья.

Экспираторная одышка при хроническом обструктивном бронхите обычно присоединяется позже, однако в некоторых случаях заболевание может дебютировать сразу с одышки. Выраженность одышки варьирует в широких пределах: от ощущений нехватки воздуха при нагрузке до выраженной дыхательной недостаточности. Степень одышки зависит от тяжести обструктивного бронхита, наличия обострения, сопутствующей патологии.

Обострение хронического обструктивного бронхита может провоцироваться респираторной инфекцией, экзогенными повреждающими факторами, физической нагрузкой, спонтанным пневмотораксом, аритмией, применением некоторых медикаментов, декомпенсацией сахарного диабета и др. факторами. При этом нарастают признаки дыхательной недостаточности, появляется субфебрилитет, потливость, утомляемость, миалгии.

Объективный статус при хроническом обструктивном бронхите характеризуется удлиненным выдохом, участием дополнительных мышц в дыхании, дистанционными свистящими хрипами, набуханием вен шеи, изменением формы ногтей («часовые стеклышки»). При нарастании гипоксии появляется цианоз.

Тяжесть течения хронического обструктивного бронхита, согласно методическим рекомендациям российского общества пульмонологов, оценивается по показателю ОФВ1 (объему форсированного выдоха в 1 сек.).

  • I стадия хронического обструктивного бронхита характеризуется значением ОФВ1, превышающим 50% от нормативной величины. В этой стадии заболевание незначительно влияет на качество жизни. Пациенты не нуждаются в постоянном диспансерном контроле пульмонолога.
  • II стадия хронического обструктивного бронхита диагностируется при снижении ОФВ1 до 35-49% от нормативной величины. В этом случае заболевание существенно влияет на качество жизни; пациентам требуется систематическое наблюдение у пульмонолога.
  • III стадия хронического обструктивного бронхита соответствует показателю ОФВ1 менее 34% от должного значения. При этом отмечается резкое снижение толерантности к нагрузкам, требуется стационарное и амбулаторное лечение в условиях пульмонологических отделений и кабинетов.

Осложнениями хронического обструктивного бронхита являются эмфизема легких, легочное сердце, амилоидоз, дыхательная недостаточность. Для постановки диагноза хронического обструктивного бронхита должны быть исключены другие причины одышки и кашля, прежде всего туберкулез и рак легкого.

Диагностика обструктивного бронхита

В программу обследования лиц с обструктивным бронхитом входят физикальные, лабораторные, рентгенологические, функциональные, эндоскопичесике исследования. Характер физикальных данных зависит от формы и стадии обструктивного бронхита. По мере прогрессирования заболевания ослабевает голосовое дрожание, появляется коробочный перкуторный звук над легкими, уменьшается подвижность легочных краев; аускультативно выявляется жесткое дыхание, свистящие хрипы при форсированном выдохе, при обострении – влажные хрипы. Тональность или количество хрипов изменяются после откашливания.

Рентгенография легких позволяет исключить локальные и диссеминированные поражения легких, обнаружить сопутствующие заболевания. Обычно через 2-3 года течения обструктивного бронхита выявляется усиление бронхиального рисунка, деформация корней легких, эмфизема легких. Лечебно-диагностическая бронхоскопия при обструктивном бронхите позволяет осмотреть слизистую бронхов, осуществить забор мокроты и бронхоальвеолярный лаваж. С целью исключения бронхоэктазов может потребоваться выполнение бронхографии.

Необходимым критерием диагностики обструктивного бронхита является исследование функции внешнего дыхания. Наибольшее значение имеют данные спирометрии (в т. ч. с ингаляционными пробами), пикфлоуметрии, пневмотахометрии. На основании полученных данных определяются наличие, степень и обратимость бронхиальной обструкции, нарушения легочной вентиляции, стадия хронического обструктивного бронхита.

В комплексе лабораторной диагностики исследуются общие анализы крови и мочи, биохимические показатели крови (общий белок и белковые фракции, фибриноген, сиаловые кислоты, билирубин, аминотрансферазы, глюкоза, креатинин и др.). В иммунологических пробах определяется субпопуляционная функциональная способность Т-лимфоцитов, иммуноглобулины, ЦИК. Определение КОС и газового состава крови позволяет объективно оценить степень дыхательной недостаточности при обструктивном бронхите.

Проводится микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты и лаважной жидкости, а с целью исключения туберкулеза легких – анализ мокроты методом ПЦР и на КУБ. Обострение хронического обструктивного бронхита следует дифференцировать от бронхоэктатической болезни, бронхиальной астмы, пневмонии, туберкулеза и рака легких, ТЭЛА.

Лечение обструктивного бронхита

При остром обструктивном бронхите назначается покой, обильное питье, увлажнение воздуха, щелочные и лекарственные ингаляции. Назначается этиотропная противовирусная терапия (интерферон, рибавирин и др.). При выраженной бронхообструкции применяются спазмолитические (папаверин, дротаверин) и муколитические (ацетилцистеин, амброксол) средства, бронхолитические ингаляторы (сальбутамол, орципреналин, фенотерола гидробромид). Для облегчения отхождения мокроты проводится перкуторный массаж грудной клетки, вибрационный массаж, массаж мышц спины, дыхательная гимнастика. Антибактериальная терапия назначается только при присоединении вторичной микробной инфекции.

Целью лечения хронического обструктивного бронхита служит замедление прогрессирования заболевания, уменьшение частоты и длительности обострений, улучшение качества жизни. Основу фармакотерапии хронического обструктивного бронхита составляет базисная и симптоматическая терапия. Обязательным требованием является прекращение курения.

Базисная терапия включает применение бронхорасширяющих препаратов: холинолитиков (ипратропия бромид), b2-агонистов (фенотерол, сальбутамол), ксантинов (теофиллин). При отсутствии эффекта от лечения хронического обструктивного бронхита используются кортикостероидные препараты. Для улучшения бронхиальной проходимости применяются муколитические препараты (амброксол, ацетилцистеин, бромгексин). Препараты могут вводиться внутрь, в виде аэрозольных ингаляций, небулайзерной терапии или парентерально.

При наслоении бактериального компонента в периоды обострения хронического обструктивного бронхита назначаются макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, b-лактамы, цефалоспорины курсом 7-14 дней. При гиперкапнии и гипоксемии обязательным компонентом лечения обструктивного бронхита является кислородотерапия.

Прогноз и профилактика обструктивного бронхита

Острый обструктивный бронхит хорошо поддаются лечению. У детей с аллергической предрасположенностью обструктивный бронхит может рецидивировать, приводя к развитию астматического бронхита или бронхиальной астмы. Переход обструктивного бронхита в хроническую форму прогностически менее благоприятен.

Адекватная терапия помогает задержать прогрессирование обструктивного синдрома и дыхательной недостаточности. Неблагоприятными факторами, отягощающими прогноз, служат пожилой возраст больных, сопутствующая патология, частые обострения, продолжение курения, плохой ответ на терапию, формирование легочного сердца.

Меры первичной профилактики обструктивного бронхита заключаются в ведении здорового образа жизни, повышении общей сопротивляемости к инфекциям, улучшении условий труда и окружающей среды. Принципы вторичной профилактики обструктивного бронхита предполагают предотвращение и адекватное лечение обострений, позволяющее замедлить прогрессирование заболевания.

Обструктивный бронхит - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни органов дыхания

Последние новости

  • © 2018 «Красота и медицина»

предназначена только для ознакомления

и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь.

Обструктивный бронхит – симптомы, лечение

Обструктивный бронхит – воспалительное заболевание бронхов, при котором нарушается проходимость дыхательных путей. Выделяют острую и хроническую формы заболевания. Острый обструктивный бронхит чаще всего возникает в детском возрасте. Основные причины болезни в данном случае – это вирусные инфекции (грипп, парагрипп, аденовирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальный вирус). Хроническая форма заболевания обычно развивается у взрослых.

Существует множество факторов, повышающих риск развития хронического обструктивного бронхита:

  • курение;
  • наследственная генетическая патология, при которой у больных выявляется дефицит α1-антитрипсина;
  • неблагоприятные условия окружающей среды (загрязненность воздуха, повышенная влажность);
  • профессиональные вредности (работа с кремнием, кадмием, цементом, в угольных шахтах, металлургии и др.).

Симптомы обструктивного бронхита

Признаки острой формы заболевания практически всегда развиваются на фоне ОРВИ. У больных повышается температура тела, появляется слабость, озноб. Основной симптом бронхита – это кашель, в начале заболевания он сухой и навязчивый, а затем становится влажным, отходит большое количество мокроты. Одышка, возникающая в тяжелых случаях, обусловлена скоплением секрета в бронхах, а также отеком их слизистой оболочки. Иногда на расстоянии при дыхании больного слышны хрипы, так называемый свистящий выдох.

Для хронической формы заболевания характерно длительное отсутствие симптомов обструктивного бронхита. Заболевание протекает с периодами ремиссии и обострений, чаще всего вызванных переохлаждением и острыми респираторными заболеваниями. Клинические симптомы возникают в периоды обострения болезни и зависят от ее стадии и уровня поражения бронхиального дерева.

Первое обращение к врачу обычно связано с появлением одышки и кашля, который иногда сопровождается выделением мокроты. Эти симптомы наиболее выражены в утренние часы. Поскольку заболевание прогрессирует медленно, то в большинстве случаев одышка, возникающая сначала только при физической нагрузке, появляется в среднем на 7–10 лет позже, чем кашель.

Обострения хронического обструктивного бронхита обычно связаны с острыми респираторными заболеваниями, поэтому кашель с гнойной мокротой и усиление одышки часто не расцениваются как признаки именно этого заболевания. Со временем обострения болезни начинают возникать чаще, а периоды ремиссии значительно сокращаются.

По мере прогрессирования бронхита к кашлю присоединяется «свистящее» дыхание, а одышка может варьировать от чувства нехватки воздуха при привычных физических нагрузках до дыхательной недостаточности тяжелой степени.

Лечение острого обструктивного бронхита

При острой форме обструктивного бронхита терапия направлена на лечение основного заболевания, а также устранение нарушения бронхиальной проходимости. У детей для освобождения дыхательных путей рекомендуется отсасывание скопившейся слизи и секрета резиновым баллончиком или электрическим отсосом. Способствуют улучшению отхождения мокроты вибрационный массаж и постуральный (позиционный) дренаж.

Несколько облегчить состояние больного поможет отвлекающая терапия – горячие ванны для ног, а при удовлетворительном самочувствии разрешается принимать общую ванную. Теплое (не горячее) обильное питье, отхаркивающие микстуры (настои на основе алтейного корня, ипекакуаны, термопсиса) способствуют разжижению мокроты и облегчают ее выделение. Для снятия отека слизистой оболочки бронхов и разжижения мокроты рекомендуются аэрозольные ингаляции.

В случае присоединения бактериальной инфекции, когда мокрота становится гнойной, врач может назначить антибиотики широкого спектра действия. Следует отметить, что с целью профилактики инфекционных осложнений антибактериальные препараты ни в коем случае применять нельзя. Для укрепления защитных сил организма назначается витаминотерапия (Биомакс, Витрум, Компливит, аскорбиновая кислота).

Лечение хронического обструктивного бронхита

Лечебная тактика при хронической форме заболевания существенно отличается от таковой при остром бронхите. Схему лечения больному может подобрать только врач, учитывая стадию заболевания, возраст пациента и наличие у него сопутствующих заболеваний.

  1. В первую очередь необходимо устранение фактора, вызвавшего развитие заболевания. Это важный и обязательный этап лечения, без которого достижение положительного результата лечения невозможно.
  2. Бронходилатирующая терапия необходима пациентам, страдающим хроническим обструктивным бронхитом, поскольку нарушение проходимости дыхательных путей, в данном случае – это основное звено патогенеза болезни. К препарат, оказывающим бронхорасширяющее действие, относятся м-холинолитики (Атровент, Спирива), β2-агонисты (Сальбутамол, Фенотерол) и метилксантины (Эуфиллин).
  3. Муколитики (Амбробене, Бромгексин) способствуют разжижению, а следовательно, облегчению отхождения мокроты из бронхов. В качестве отхаркивающих средств можно применять и травяные сборы.
  4. Антибактериальная терапия назначается только в случае появления гноя в мокроте.

Для профилактики обострений заболевания в периоды ремиссии больным рекомендуется выполнять процедуры, направленные на укрепление иммунитета (закаливание, физические упражнения, правильное питание, периодические курсы витаминотерапии).

К какому врачу обратиться

При появлении начальных симптомов воспаления бронхов (кашля) можно проконсультироваться у педиатра или терапевта и пройти начальное обследование, которое должно включать оценку функции внешнего дыхания и пробу с бронхолитиками. В дальнейшем больных с бронхиальной обструкцией лечит пульмонолог.

Заболевания органов дыхания. Острый бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Хронический бронхит. Клиника, диагностика, лечение, профилактика

1. Острый бронхит

Острый бронхит – острое диффузное воспаление трахеоброн-хиального дерева. Классификация:

1) острый бронхит (простой);

2) острый обструктивный бронхит;

3) острый бронхиолит;

4) острый облитерирующий бронхиолит;

5) рецидивирующий бронхит;

6) рецидивирующий обструктивный бронхит;

7) хронический бронхит;

8) хронический бронхит с облитерацией. Этиология. Заболевание вызывают вирусные инфекции (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синци-тиальные, коревые, коклюшные и др.) и бактериальные инфекции (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.); физические и химические факторы (холодный, сухой, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др.). Предрасполагают к заболеванию охлаждение, хроническая очаговая инфекция назофарингеальной области и нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки.

Патогенез. Повреждающий агент гематогенным и лимфоген-ным путем попадает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом Острое воспаление бронхиального дерева сопровождается нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны гиперемия, набухание слизистой оболочки; на стенке бронха и в его просвете слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; развиваются дегенеративные нарушения реснитчатого эпителия. При тяжелых формах острого бронхита воспаление локализуется не только на слизистой оболочке, но и в глубоких тканях стенки бронхов.

Клинические признаки. Клинические проявления бронхита инфекционной этиологии начинаются с ринита, назофарингита, умеренной интоксикации, повышения температуры тела, слабости, чувства разбитости, саднения за грудиной, сухого, переходящего во влажный кашель. Аускультативные признаки отсутствуют или над легкими определяется жесткое дыхание, выслушиваются сухие хрипы. Изменений в периферической крови нет. Такое течение наблюдается чаще при поражении трахеи и бронхов. При среднетяжелом течении бронхита значительно выражены общее недомогание, слабость, появляется сильный сухой кашель с затруднением дыхания, появление одышки, появление боли в грудной клетке и в брюшной стенке, которая связана с перенапряжением мышц при кашле. Кашель постепенно переходит во влажный, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. В легких при аускультации выслушивается жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела субфеб-рильная. Выраженных изменений в периферической крови нет. Тяжелое течение болезни наблюдается при преимущественном поражении бронхиол. Острые клинические проявления болезни начинают стихать к 4-му дню и при благоприятном исходе практически полностью исчезают уже к 7-му дню заболевания. Острый бронхит с нарушением бронхиальной проходимости имеет склонность к затяжному течению и переходу в хронический бронхит. Тяжело протекает острый бронхит токсико-химической этиологии. Заболевание начинается с мучительного кашля, который сопровождается выделением слизистой или кровянистой мокроты, быстро присоединяется бронхоспазм (на фоне удлиненного выдоха при аускультации можно выслушивать сухие свистящие хрипы), прогрессирует одышка (вплоть до удушья), нарастают симптомы дыхательной недостаточности и гипоксемии. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки можно определить симптомы острой эмфиземы легких.

Диагностика: на основании клинических и лабораторных данных.

Лечение. Постельный режим, обильное теплое питье с малиной, медом, липовым цветом. Назначают противовирусную и антибактериальную терапию, витаминотерапию: аскорбиновая кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг 3 раза в день. Можно использовать банки на грудную клетку, горчичники. При сильном сухом кашле – противокашлевые препараты: кодеин, либексин и др. При влажном кашле – муколитические препараты: бром-гексин, амбробене и др. Показаны ингаляции отхаркивающих средств, муколитиков, подогретой минеральной щелочной воды, эвкалиптового, анисового масла с помощью парового ингалятора Продолжительность ингаляции – 5 мин 3–4 раза в день в течение 3–5 дней. Бронхоспазм можно купировать при назначении эуфил-лина (0,25 г 3 раза в день). Показаны антигистаминные препараты, Профилактика. Устранение этиологического фактора острого бронхита (переохлаждение, хроническая и очаговая инфекция в дыхательных путях и др.).

2. Хронический бронхит

Хронический бронхит – это прогрессирующее диффузное воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких, проявляется кашлем. О хроническом бронхите можно говорить, если кашель продолжается в течение 3 месяцев в 1-м году – 2 года подряд.

Этиология. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими соединениями химической природы) и рецидивирующей респираторной инфекцией (большая роль принадлежит респираторным вирусам, палочке Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисцидо-зе. Предрасполагающие факторы – хронические воспалительные, нагноительные процессы в легких, хронические очаги инфекции и хронические заболевания, локализующиеся в верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные факторы.

Патогенез. Основным патогенетическим механизмом является гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением выделения слизи, с уменьшением серозной секреции и изменением состава секреции, а также увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В данных условиях реснитчатый эпителий не улучшает опорожнение бронхиального дерева, обычно в норме происходит обновление всего слоя секрета (частичное очищение бронхов возможно только при кашле). Длительная гиперфункция характеризуется истощением мукоцилиарного аппарата бронхов, развитием дистрофии и атрофии эпителия. При нарушении дренажной функции бронхов возникает бронхогенная инфекция, активность и рецидивы которой зависят от местного иммунитета бронхов и возникновения вторичной иммунологической недостаточности. При развитии бронхиальной обструкции в связи с гиперплазией эпителия слизистых желез, наблюдаются отеки и воспалительные уплотнения бронхиальной стенки, обтурация бронхов, избыток вязкого бронхиального секрета, бронхоспазм. При обструкции мелких бронхов развивается перерастяжение альвеол на выдохе и нарушение эластических структур альвеолярных стенок и появление гиповентилируемых или невентилируемых зон, в связи с чем проходящая через них кровь не оксигенирируется и происходит развитие артериальной гипоксемии. В ответ на альвеолярную гипоксию развивается спазм легочных артериол и повышение общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления; развивается перикапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия приводит к повышению вязкости крови, которой сопутствует метаболический ацидоз, еще сильнее увеличивающий вазоконстрикцию в малом круге кровообращения. Воспалительная инфильтрация в крупных бронхах поверхностная, а в средних и мелких бронхах, бронхиолах – глубокая с развитием эрозий и формированием мезо-и панбронхита. Фаза ремиссии проявляется уменьшением воспаления и большим уменьшением экссудации, пролиферации соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки.

Клинические проявления. Начало развития заболевания постепенное. Первый и основной симптом – кашель по утрам с отхож-дением слизистой мокроты, постепенно кашель начинает возникать в любое время суток, усиливается в холодную погоду и с годами становится постоянным. Увеличивается количество мокроты, мокрота становится слизисто-гнойной или гнойной. Появляется одышка. При гнойном бронхите периодически может выделяться гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция мало выражена. Обструктивный хронический бронхит проявляется стойкими обструктивными нарушениями. Гнойно-обструктивный бронхит характеризуется выделением гнойной мокроты и обструктив-ными нарушениями вентиляции. Частые обострения в периоды холодной сырой погоды: усиливается кашель, одышка, количество мокроты увеличивается, появляется недомогание, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная, может определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей легочной поверхностью.

Диагностика. Возможен небольшой лейкоцитоз с палочко-ядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле. При обострении гнойных бронхитов происходит незначительное изменение биохимических показателей воспаления (повышается С-реактивный белок, сиаловые кислоты, фиброноген, серомукоид и др.). Исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. При выраженном обострении мокрота приобретает гнойный характер: большое количество нейтрофильных лейкоцитов, повышенное содержание кислых мукополисахаридов и волокон ДНК характер мокроты, преимущественно нейтрофильные лейкоциты, повышение уровня кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, которые усиливают вязкость мокроты, снижение количества лизоцима и т. д. Бронхоскопия, с помощью которой оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса, стадии развития воспалительного процесса: катаральная, гнойная, атро-фическая, гипертрофическая, геморрагическая и его выраженность, но в основном до уровня субсегментарных бронхов.

Дифференциальный диагноз проводят с хронической пневмонией, бронхиальной астмой, туберкулезом. В отличие от хронической пневмонии, хронический бронхит всегда развивается с постепенного начала, с распространенной бронхиальной обструкции и часто эмфиземы, дыхательной недостаточности и легочной гипертензии с развитием хронического легочного сердца. При рентгенологическом исследованиии изменения носят также диффузный характер: перибронхиальный склероз, повышенная прозрачность легочных полей в связи с эмфиземой, расширением ветвей легочной артерии. От бронхиальной астмы хронический бронхит отличается отсутствием приступов удушья, с туберкулезом легких связан наличием или отсутствием симптомов туберкулезной интоксикации, микобактерий туберкулеза в мокроте, результатов рентгенологического и бронхоскопического исследования, туберкулиновых проб.

Лечение. В фазе обострения хронического бронхита терапию направляют на ликвидацию воспалительного процесса, улучшение проходимости бронхов, а также восстановление нарушенной общей и местной иммунологической реактивности. Назначают антибиотибактериальную терапию, которую подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты, назначают внутрь или парентерально, иногда комбинируют с внутритрахеальным введением. Показаны ингаляции. Применяют отхаркивающие, муко-литические и бронхоспазмолитические препараты, обильное питье для восстановления и улучшения бронхиальной проходимости. Фитотерапия с применением алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника. Назначают протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), которые уменьшают вязкость мокроты, но в настоящее время применяются редко. Ацетилцистеин обладает способностью разрывать дисульфидные связи белков слизи и способствует сильному и быстрому разжижению мокроты. Бронхиальный дренаж улучшается при использовании мукорегуляторов, влияющих на секрет и на выработку гликопротеидов в бронхиальном эпителии (бромгексин). При недостаточности бронхиального дренажа и имеющихся симптомов бронхиальной обструкции к лечению добавляют бронхоспазмолитические средства: эуфиллин, холиноблокаторы (атропин в аэрозолях), адреностимуляторы (эфедрин, сальбутамол, беротек). В условиях стационара внутритра-хеальные промывания при гнойном бронхите необходимо сочетать с санационной бронхоскопией (3–4 санационной бронхоскопии с перерывом 3–7 дней). При восстановлении дренажной функции бронхов используют также лечебную физкультуру, массаж грудной клетки, физиотерапию. При развитии аллергических синдромов применяют хлорид кальция и антигистаминные средства; при отсутствии эффекта можно назначать короткий курс глюкокортикоидов для снятия аллергического синдрома, но суточная доза не должна быть более 30 мг. Опасность активации инфекционных агентов не позволяет использовать длительно глюко-кортикоиды. У больных с хроническим бронхитом, осложненной дыхательной недостаточностью и хроническим легочным сердцем показано использование верошпирона (до 150–200 мг/сут).

Пища больных должна быть высококалорийной, витаминизированной. Применяют аскорбиновую кислоту 1 г в сутки, никотиновую кислоту, витамины группы В; при необходимости алоэ, метилурацил. При развитии осложнений такого заболевания, как легочная и легочно-сердечная недостаточность, применяют ок-сигенотерапию, вспомогательную искусственную вентиляцию легких.

Противорецидивную и поддерживающую терапию назначают в фазе стихания обострения, проводится в местных и климатических санаториях, эту терапию назначают при диспансеризации Рекомендуют выделять 3 группы диспансерных больных.

1– я группа. В нее включены больные с легочным сердцем, с резко выраженной дыхательной недостаточностью и другими осложнениями, с утратой трудоспособности. Больным назначается поддерживающая терапия, которая проводится в стационаре или участковым врачом. Осмотр этих больных проводится не реже 1 раза в месяц.

2– я группа. В нее входят больные с частыми обострениями хронического бронхита, а также умеренными нарушениями функции органов дыхания. Осмотр таких больных осуществляется пульмонологом 3–4 раза в год, назначается противорецидивная терапия осенью и весной, а также при острых респираторных заболеваниях. Эффективным методом введения лекарственных препаратов является ингаляционный путь, по показаниям необходимо проводить санацию бронхиального дерева, используя внутритрахеальные промывания, санационную бронхоскопию При активной инфекции назначают антибактериальные препараты.

3– я группа. В нее входят больные, у которых противореци-дивная терапия привела к затиханию процесса и отсутствию рецидивов на протяжении 2-х лет. Таким больным показана профилактическая терапия, которая включает в себя средства, направленные на улучшение бронхиального дренажа и повышение его реактивности.

JMedic.ru

Что такое хронический бронхит? Хронический бронхит – это диффузное, воспалительное, неуклонно прогрессирующее заболевание бронхиального дерева, которое развивается вследствие постоянного раздражения слизистой оболочки бронхов вредными факторами из окружающей среды, а при попадании инфекции – характеризуется обострением воспалительного процесса. Обострение заболевания сопровождается появлением сильного сухого кашля и незначительной одышки на фоне ухудшения самочувствия всего организма в целом. В этом периоде заболевания больной является заразным для окружающих.

Актуальность данного заболевания крайне высока. Хронический бронхит распространен повсеместно и составляет приблизительно 25% от всех заболеваний бронхолегочной системы. Чаще встречается у мужчин в возрасте 40–55 лет. Больной хроническим бронхитом в стадии обострения заразен для окружающих.

Прогноз для данной патологии сомнительный, хронический бронхит постоянно прогрессирует, что негативно сказывается на трудовой деятельности и самочувствии пациентов. Смертельные случаи встречаются редко, и наступают только от осложнений заболевания.

Одним из ранних последствий ухудшения состояния является затяжной бронхит, который характеризуется частыми, длительными обострениями воспалительного процесса, на фоне непродолжительной ремиссии.

Этиология хронического бронхита

Причинами возникновения хронического бронхита являются инфекционные агенты, которые воздействуют на бронхи, а это значит, что все патологические микроорганизмы, попадая в бронхиальное дерево, могут вызвать воспаление. К ним относят:

Также к причинам возникновения заболевания можно отнести провоцирующие факторы, которые годами воздействуют на организм человека и стимулируют переход острой фазы в хроническую, или способствуют развитию такого процесса, как затяжной бронхит.

  1. Основной причиной на сегодняшний день в развитии такого заболевания, как хронический бронхит, является курение (активное или пассивное).
  2. Проживание в промышленных, крупных городах и мегаполисах.
  3. Работа на производствах по переработке руды, металлов, дерева и пр.
  4. Частый и продолжительный контакт с бытовой химией/
  5. Климатические условия: низкая температура, сильные ветра, повышенная влажность.

Хронический бронхит протекает с чередованием фаз обострения и ремиссии. В период обострения человек заразен и симптоматическая картина заболевания состоит из общей интоксикации организма, причинами возникновения которой являются продукты жизнедеятельности патологических микроорганизмов и непосредственно поражения бронхолегочной системы.

  • повышение температуры тела;
  • головные боли;
  • головокружение;
  • отсутствие аппетита;
  • тошнота;
  • снижение памяти, внимания;
  • снижение трудоспособности.
  • кашель;
  • мокрота;
  • одышка;
  • редко кровохарканье (кровь в мокроте);
  • боли в груди.

В период ремиссии больной не заразен и симптоматика заболевания становиться скудной:

  • незначительный кашель по утрам с отделением большого количества слизистой мокроты;
  • одышка при физической нагрузке.

Диагностика хронического бронхита

Осмотр специалиста

Им может быть врач-терапевт, семейный доктор или пульмонолог, который выяснит давность заболевания, частоту периодов обострения и физикальные данные:

  1. При перкуссии (простукивании) грудной клетки – коробочный звук, причиной которого является повышенная воздушность легких из-за эмфизематозно-расширенных бронхиол.
  2. При аускультации (выслушивании) грудной клетки – ослабленное дыхание и сухие хрипы, причиной которых является скопление в бронхах мокроты.

Лабораторные методы исследования


Инструментальное обследование

Хронический бронхит можно определить, используя только рентгенографию органов грудной клетки, на которой отмечается равномерное увеличение прозрачности ткани легких, за счет скопления в бронхах большого количества воздуха, а это значит что использования дорогостоящих методов обследования (КТ – компьютерной томографии или МРТ – магнитно-резонансной томографии) вовсе не нужно.

Лечение хронического бронхита

Медикаментозное лечение


  1. Азитромицин (Сумамед, Азитро Сандоз, Азитрокс). Данный препарат простой в употреблении, назначается взрослым по 500 мг 1 раз в сутки. Курс лечения 3 дня. При беременности лекарственное средство противопоказано.
  2. Ровамицин – является препаратом выбора при беременности в любом ее триметре. Назначается по 50 тыс. ЕД 2 раза в сутки.
  • Противокашлевые средства – угнетают центр кашля в головном мозге. Назначаются только при интенсивном сухом кашле. Беременным препараты данной группы принимать строго запрещено.

Кодеин или Кодтерпин назначаются взрослым по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение 3-х–5-ти дней. Препарат простой в употреблении, достаточно запить небольшим количеством прохладной кипяченой воды.

  • Муколитические препараты.
  1. Ацетилцистеин (АЦЦ) обладает отхаркивающим и выраженным муколитическим действием. Назначается по 200 мг 3–4 раза в сутки или по 800 мг 1 раз в сутки. Беременным данное лекарственное средство назначается только в третьем триместре.
  2. При беременности разрешенными муколитическими препаратами во всех триместрах являются Алтейка, Бронхипрет, которые просты в употреблении и назначаются в сиропе по 1 столовой ложке 3 раза в сутки.
  • Бронхорасширяющие средства обладают бронхолитическим действием и снижают степень одышки. Препаратом выбора при таком заболевании, как хронический бронхит, является Сальбутамол, который назначается по требованию, но не более 6 раз в сутки в виде аэрозоля. Одним из побочных действий этого лекарственного средства является сокращение миометрия (мышечной оболочки матки), которое при беременности может привести к аборту или преждевременным родам.

Диета, облегчающая течение заболевания

При таком заболевании, как хронический бронхит, необходимо придерживаться правильного питания. Продукты должны содержать большое количество белка, витаминов и минералов. От чрезмерного употребления жирной и углеводной пищи необходимо отказаться. Также питание должно быть дробным, т.е. поделено на 6–8 небольших порций в сутки. Рациональное питание при этом заболевании - залог быстрого выздоровления.

Продукты питания, которые необходимо употреблять:

  • мясо нежирных сортов;
  • рыбу;
  • каши;
  • супы на овощных бульонах;
  • отварные или тушеные овощи;
  • яйца;
  • молоко и кисломолочные продукты;
  • хлеб;
  • нежирное печенье;
  • шоколад;
  • чай, некрепкий кофе.

Продукты питания, от которых нужно отказаться:

  • жирное мясо и рыба;
  • колбасы;
  • консервы;
  • копчености;
  • борщи;
  • жаренные, соленые, пряные продукты;
  • алкоголь;
  • газированные напитки.

Хронический бронхит: этиология, клиника, лабораторная диагностика, лечение

Хронический бронхит: этиология, клиника, лабораторная диагностика, лечение

Хронический бронхит – это хроническое диффузное воспаление бронхов, сопровождающееся кашлем (с мокротой или без) не менее 3 месяцев, со склонностью к рецидивам не менее 2 лет подряд и не связанное с локальным поражением органов дыхания туберкулезом, пневмонией, опухолью или другим подобным процессом.

Этиология. Развитию хронического бронхита способствуют табакокурение, поллютанты воздуха и жилых помещений, профессиональные вредности, наследственность, рецидивирующие вирусно-бактериальные инфекции.

Классификация. По МКБ-10 выделяют:

1.Хронический бронхит простой и слизисто-гнойный;

2.Хронический бронхит неуточненный.

В МКБ-10 выделена хроническая обструктивная болезнь легких, которая ранее рассматривалась как хронический обструктивный бронхит. Фазы течения хронического бронхита: обострение и ремиссия.

Клиника. Клинические признаки хронического бронхита зависят от фазы процесса (обострение или ремиссия), наличия или отсутствия осложнений. Изменения в легких соответствуют синдрому бронхиальной обструкции, повышенной воздушности легких.

При обострении больные могут предъявлять жалобы, характерные для гипертермического (лихорадочного) и интоксикационного синдромов: на субфебрильную температуру, общую слабость, снижение работоспособности, потливость, сердцебиение.

Для необструктивного бронхита характерен кашель с отделением слизистой, слизисто-гнойной мокроты в умеренном количестве (до 100-150 мл в сутки), чаще утром, при выходе из теплого помещения на холодный, сырой воздух.

При развитии пневмосклероза, эмфоземы легких появляется одышка, усиливающаяся при нагрузке. При развитии дыхательной недостаточности появляется диффузный цианоз, возможно утолщение концевых фаланг пальцев рук в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол.

Осмотр грудной клетки при неосложненном течении хронического бронхита отклонений от нормы не дает. При развитии эмфиземы легких грудная клетка приобретает бочкообразную форму, в дыхании может участвовать вспомогательная мускулатура.

Сравнительная перкуссия легких при неосложненном течении хронического бронхита отклонений от нормы не дает. При развитии эмфиземы появляется коробочный звук.

При аускультации легких у больных хроническим бронхитом наблюдается жесткое везикулярное дыхание, жужжащие и (или) свистящие сухие хрипы.

Бронхофония при неосложненном течении хронического бронхита не изменена. При развитии эмфиземы бронхофония ослаблена.

Общий анализ крови: при обострении - незначительный лейкоцитоз, сегментоядерный нейтрофилез, ускорение СОЭ. При дыхательной недостаточности - эритроцитоз, замедление СОЭ.

Общий анализ мочи: без особенностей.

Анализ мокроты: при простом бронхите – мокрота слизистая, с наличием нитей фибрина, большим содержанием лейкоцитов, метаплазированного цилин-дрического эпителия, при гнойном бронхите – гнойная или слизисто-гнойная мокрота с большим количеством нейтрофилов.

Бактериологическое исследование мокроты: различные виды микроорганизмов (пневмококки, гемофильная палочка, гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк).

Биохимический анализ крови: появление С-реактивного белка, увеличе-ние сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоида, фибрина, альфа-2 и гамма-глобулинов.

Рентгенография легких: усиление легочного рисунка, признаки эмфиземы легких.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение жизненной емко-сти легких (ЖЕЛ) при развитии эмфиземы.

Лечение. Медикаментозное лечение чаще всего применяется в период обострения, которое включает прием антибиотиков (только при бактериальной инфекции), бронхолитиков, муколититиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, физиолечения.

Хронический бронхит

Хронический бронхит – диффузный прогрессирующий воспалительный процесс в бронхах, приводящий к морфологической перестройке бронхиальной стенки и перибронхиальной ткани. Обострения хронического бронхита возникают несколько раз в год и протекают с усилением кашля, выделением гнойной мокроты, одышкой, бронхиальной обструкцией, субфебрилитетом. Обследование при хроническом бронхите включает проведение рентгенографии легких, бронхоскопии, микроскопического и бактериологического анализа мокроты, ФВД и др. В лечении хронического бронхита сочетают медикаментозную терапию (антибиотики, муколитики, бронхолитики, иммуномодуляторы), санационные бронхоскопии, оксигенотерапию, физиотерапию (ингаляции, массаж, дыхательную гимнастику, лекарственный электрофорез и др.).

Хронический бронхит

Заболеваемость хроническим бронхитом среди взрослого населения составляет 3-10%. Хронический бронхит в 2-3 раза чаще развивается у мужчин в возрасте 40 лет. О хроническом бронхите в пульмонологии говорят в том случае, если на протяжении двух лет отмечаются обострения заболевания продолжительностью не менее 3-х месяцев, которые сопровождаются продуктивным кашлем с выделением мокроты. При многолетнем течении хронического бронхита существенно повышается вероятность таких заболеваний, как ХОБЛ, пневмосклероз, эмфизема легких, легочное сердце, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, рак легких. При хроническом бронхите воспалительное поражение бронхов носит диффузный характер и со временем приводит к структурным изменениям стенки бронха с развитием вокруг нее перибронхита.

Классификация хронического бронхита

Клинико-функциональная классификация хронического бронхита выделяет следующие формы заболевания:

  1. По характеру изменений: катаральный (простой), гнойный, геморрагический, фибринозный, атрофический.
  2. По уровню поражения: проксимальный (с преимущественным воспалением крупных бронхов) и дистальный (с преимущественным воспалением мелких бронхов).
  3. По наличию бронхоспастического компонента: необструктивный и обструктивный бронхит.
  4. По клиническому течению: хронический бронхит латентного течения; с частыми обострениями; с редкими обострениями; непрерывно рецидивирующий.
  5. По фазе процесса: ремиссия и обострение.
  6. По наличию осложнений: хронический бронхит, осложненный эмфиземой легких, кровохарканьем, дыхательной недостаточностью различной степени, хроническим легочным сердцем (компенсированным или декомпенсированным).

Причины хронического бронхита

В ряду причин, вызывающих развитие хронического бронхита, ведущая роль принадлежит длительному вдыханию полютантов – различных химических примесей, содержащихся в воздухе (табачного дыма, пыли, выхлопных газов, токсических паров и др.). Токсические агенты оказывают раздражающее воздействие на слизистую, вызывая перестройку секреторного аппарата бронхов, гиперсекрецию слизи, воспалительные и склеротические изменения бронхиальной стенки. Довольно часто в хронический бронхит трансформируется несвоевременно или не до конца излеченный острый бронхит.

Патогенез хронического бронхита

В основе механизма развития хронического бронхита лежит повреждение различных звеньев системы местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса, локального клеточного и гуморального иммунитета (нарушается дренажная функция бронхов; уменьшается активностьa1-антитрипсина; снижается продукция интерферона, лизоцима, IgA, легочного сурфактанта; угнетается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов).

Это приводит к развитию классической патологической триады: гиперкринии (гиперфункции бронхиальных желез с образованием большого количества слизи), дискринии (повышению вязкости мокроты ввиду изменения ее реологических и физико-химических свойств), мукостазу (застою густой вязкой мокроты в бронхах). Данные нарушения способствуют колонизации слизистой бронхов инфекционными агентами и дальнейшему повреждению бронхиальной стенки.

Эндоскопическая картина хронического бронхита в фазу обострения характеризуется гиперемией слизистой бронхов, наличием слизисто-гнойного или гнойного секрета в просвете бронхиального дерева, на поздних стадиях - атрофией слизистой оболочки, склеротическими изменениями в глубоких слоях бронхиальной стенки.

На фоне воспалительного отека и инфильтрации, гипотонической дискинезии крупных и коллапса мелких бронхов, гиперпластических изменений бронхиальной стенки легко присоединяется бронхиальная обструкция, которая поддерживает респираторную гипоксию и способствует нарастанию дыхательной недостаточности при хроническом бронхите.

Симптомы хронического бронхита

Хронический необструктивный бронхит характеризуется кашлем с выделением мокроты слизисто-гнойного характера. Количество откашливаемого бронхиального секрета вне обострения достигает 100-150 мл в сутки. В фазу обострения хронического бронхита кашель усиливается, мокрота приобретает гнойный характер, ее количество увеличивается; присоединяются субфебрилитет, потливость, слабость.

При развитии бронхиальной обструкции к основным клиническим проявлениям добавляется экспираторная одышка, набухание вен шеи на выдохе, свистящие хрипы, коклюшеподобный малопродуктивный кашель. Многолетнее течение хронического бронхита приводит к утолщению концевых фаланг и ногтей пальцев рук («барабанные палочки» и «часовые стекла»).

Выраженность дыхательной недостаточности при хроническом бронхите может варьировать от незначительной одышки до тяжелых вентиляционных нарушений, требующих проведения интенсивной терапии и ИВЛ. На фоне обострения хронического бронхита может отмечаться декомпенсация сопутствующих заболеваний: ИБС, сахарного диабета, дисциркуляторной энцефалопатии и др.

Критериями тяжести обострения хронического бронхита служат выраженность обструктивного компонента, дыхательной недостаточности, декомпенсации сопутствующей патологии.

Экстренная медицина

Бронхит хронический - диффузное прогрессирующее поражение бронхов, связанное с длительным раздражением дыхательных путей вредными агентами, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающееся перестройкой секреторного аппарата и гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периодическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 мес в году в течение 2 и более лет, а при поражении мелких бронхов - одышкой, ведущей к об-структивным нарушениям вентиляции и формированию хронического легочного сердца.

Классификация хронического бронхита (Н. Р. Палеев, Л. Н. Царькова, А. И. Борохов, 1985)

I. Клинические формы:

  • 1. Простой (катаральный) неосложненный, необструктивный (с выделением слизистой мокроты, без вентиляционных нарушений).
  • 2. Гнойный необструктивный (с выделением гнойной мокроты без вентиляционных нарушений).
  • 3. Простой (катаральный) обструктивный бронхит (с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции).
  • 4. Гнойный обструктивный бронхит.
  • 5. Особые формы: геморрагический, фибринозный.

II. Уровень поражения:

  • 1. Бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный).
  • 2. Бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).

III. Наличие бронхоспастического (астматического) синдрома.

IV. Течение: 1. Латентное. 2. С редкими обострениями. 3. С частыми обострениями. 4. Непрерывно рецидивирующее.

V. Фаза процесса: 1. Обострение. 2. Ремиссия.

VI. Осложнения:

  • 1. Эмфизема легких.
  • 2. Кровохарканье.
  • 3. Дыхательная недостаточность (с указанием степени).
  • 4. Хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).

Этиология хронического бронхита

  • 1. Вдыхание полютантов - содержащихся в воздухе примесей различной природы и химического строения, оказывающих вредное раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т. д.).
  • 2. Инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки).
  • 3. Эндогенные факторы - застойные явления в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности.
  • 4. Неизлеченный острый бронхит.

Предрасполагающие факторы.

  • 1. Нарушения носового дыхания.
  • 2. Заболевания носоглотки - хронические тонзиллиты, риниты, фарингиты, синуситы.
  • 3. Охлаждение.
  • 4. Злоупотребление алкоголем.
  • 5. Проживание в местности, где атмосфера загрязнена полютантами (газами, пылью, дымами, парами кислот, щелочей и т. д.).

Патогенез хронического бронхита

1. Нарушение функции системы местной бронхо-пульмональной защиты (снижение функции мерцательного эпителия, уменьшение активности ои-антитрипсина, снижение продукции сурфактанта, лизоцима, интерферона, защитного IgA, снижение функции Т-супрессоров, Т-киллеров, натуральных киллеров, альвеолярных макрофагов).

2. Развитие классической патогенетической триады - гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах вязкой, густой мокроты).

3. Благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов в результате действия вышеназванных факторов. 4. Развитие сенсибилизации к микробной флоре и аутосенсибилизации.

Основные механизмы бронхиальной обструкции:

  • 1) бронхо-спазм;
  • 2) воспалительный отек и инфильтрация бронхиальной стенки;
  • 3) гипер- и дискриния;
  • 4) гипотоническая дискинезия крупных бронхов и трахеи;
  • 5) коллапс мелких бронхов на выдохе;
  • 6) гиперпластические изменения слизистого и подслизистого слоев бронхов.

Клинические симптомы

Клинические проявления хронического необструктивного бронхита.

  • 1. Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты до 100- 150 мл в сутки, преимущественно утром.
  • 2. В фазе обострения - слабость, потливость, при гнойном бронхите повышение температуры тела.
  • 3. При гнойном многолетнем хроническом бронхите возможно развитие утолщений концевых фаланг («барабанные палочки») и утолщение ногтей («часовые стекла»).
  • 4. При перкуссии легких в случае развития эмфиземы легких перкуторный коробочный звук и ограничение дыхательной подвижности легких.
  • 5. При аускультации жесткое дыхание с удлиненным выдохом; сухие свистящие и жужжащие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов.

Клинические проявления хронического обструктивного бронхита.

  • 1. Одышка преимущественно экспираторного типа.
  • 2. Меняющийся характер одышки в зависимости от погоды, времени суток, обострения легочной инфекции (одышка типа «день на день не приходится»).
  • 3. Затрудненный и удлиненный выдох по сравнению с фазой вдоха.
  • 4. Набухание шейных вен во время выдоха и спадение при вдохе.
  • 5. Затяжной, малопродуктивный коклюшеподобный кашель.
  • 6. При перкуссии легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких (эмфизема).
  • 7. При аускультации: дыхание жесткое с удлиненным выдохом, жужжащие, свистящие хрипы, могут быть слышны на расстоянии. Иногда прослушиваются лишь в положении лежа.
  • 8. Пальпация выдоха по Вотчалу: удлинение выдоха и снижение его силы.
  • 9. Положительная проба со спичкой по Вотчалу: больной не может погасить зажженную спичку на расстоянии 8 см ото рта.
  • 10. При выраженном обструктивном синдроме возникают симптомы гиперкапнии: нарушения сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор, в более тяжелых случаях спутанность сознания, судороги и кома.
  • 11. Синдром дискинезии трахеи и крупных бронхов (синдром потери тонуса мембранозной части трахеи и главных бронхов) проявляется приступами мучительного, битонального кашля с трудно отделяемой мокротой, сопровождающимися удушьем, иногда потерей сознания, рвотой.

Лабораторные данные

  • 1. OAK: при обострении гнойного бронхита умеренное повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.
  • 2. БАК: увеличение содержания в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, α 2 и γ -глобулина (редко) при обострении гнойного бронхита, появление СРП.
  • 3. ОА мокроты: слизистая мокрота светлого цвета, гнойная мокрота желтовато-зеленоватого цвета, могут обнаруживаться слизисто-гнойные пробки, при обструктивном бронхите - слепки бронхов; при микроскопическом исследовании гнойной мокроты - много нейтрофилов. При хроническом обструктивном бронхите отмечается щелочная реакция утренней мокроты и нейтральная или кислая - суточной. Реологические свойства мокроты: гнойная мокрота - повышена вязкость, снижена эластичность; слизистая мокрота -снижена вязкость, повышена эластичность. При обструктивном бронхите могут определяться спирали Куршманна.
  • 4. ИИ: возможно снижение в крови количества Т-лимфоцитов, в том числе Т-супрессоров.

Инструментальные исследования

Бронхоскопия: признаки воспаления слизистой оболочки бронхов (I степень-слизистая оболочка бронхов бледно-розовая, покрыта слизью, не кровоточит, под истонченной слизистой оболочкой видны просвечивающиеся сосуды, II степень - слизистая оболочка ярко-красная, кровоточит, утолщена, покрыта гноем, III степень - слизистая оболочка бронхов и трахеи утолщена, багрово-синюшная, легко кровоточит, на ней гнойный секрет). Бронхография: бронхи IV, V, VI, VII порядка цилиндрически расширены, диаметр их не уменьшается к периферии, как в норме, мелкие боковые веточки облитерированы, дистальные концы бронхов слепо обрываются («ампутированы»). У ряда больных расширенные бронхи в отдельных участках сужены, контуры их изменены (конфигурация «бусинок» или «четок»), внутренний контур бронхов зазубрен, архитектоника бронхиального дерева нарушена. Рентгенография легких: сетчатая деформация и усиление легочного рисунка, у 30 % больных - эмфизема легких. Спирография: изменения спирограммы зависят от выраженности нарушений функции внешнего дыхания, обычно снижается ЖЕЛ, возможно увеличение МОД, снижение коэффициента использования кислорода. Спирографи-ческие проявления бронхиальной обструкции - снижение форсированной жизненной емкости легких и максимальной вентиляции легких. При пневмотахометрии - снижение максимальной скорости выдоха.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи. 2. БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, сиаловые кислоты, фибрин, гаптоглобин. 3. ИИ крови: В- и Т-лимфоциты, их субпопуляции, иммуноглобулины. 4. Анализ мокроты общий, цитологический состав ее, на бациллы Коха и атипичные клетки, флору и чувствительность к антибиотикам, спирали Куршманна. Наиболее точные результаты дает исследование мокроты, полученной при бронхоскопии или обработанной по методу Мульдера. 5. Рентгенография легких. 6. Бронхоскопия и бронхография. 7. Спирография, пневмотахометрии. 8. При выраженной дыхательной недостаточности - исследование показателей кислотно-щелочного равновесия, газового состава крови.

Примеры формулировки диагноза

  • 1. Катаральный хронический бронхит, необструктивный, фаза ремиссии, дыхательная недостаточность I ст.
  • 2. Хронический гнойный бронхит обструктивный, фаза обострения, дыхательная недостаточность II ст, эмфизема легких, хроническое компенсированное легочное сердце.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

ЭТИОЛОГИЯ. Этиологическими факторами следует признать: курение, загрязнение окружающей среды - воздушные поллютанты, профессиональные вредности, инфекция (Н. influenzae, S. pneumoniae, М. catarrhalis P. aeruginosa микоплазм, хламидий, легионелл. Причинами тяжелого обострения хронического обструктивного бронхита могут быть: инфекция трахеобронхиального дерева; пневмония; сердечная недостаточность и нарушения сердечного ритма; легочная эмболия; спонтанный пневмоторакс; неконтролируемая кислородотерапия; лекарственные препараты(наркотики, транквилизаторы, БАБ, диуретики); нарушения обмена веществ (диабет, электролитные нарушения); пониженное питание; терминальные стадии болезней легких (утомление дыхательных мышц); другие болезни (желудочно-кишечное кровотечение). ПАТОГЕНЕЗ. Неблагоприятные воздействия внешней среды, курение влияют на состояние ресничек мерцательного эпителия трахеи и бронхов, происходит их перерождение в плоский неороговевающий эпителий. С другой стороны, нарушается мукоцилиарный барьер, увеличивается количество слизи, меняются ее физико-коллоидные свойства - она становится более вязкой. Теряется ее антимикробная и антивирусная активность. Инфекция создает постоянный воспалительный процесс в бронхах, что приводит к развитию соединительной ткани, развитию пневмосклероза, эмфиземы легких. На ранних стадиях ХБ отмечается ограничение воздушного потока с развитием не полностью обратимой бронхиальной обструкции, которая в дальнейшем становится необратимой. Основные клетки воспаления - нейтрофилы, Т-лимфоциты, макрофаги; из медиаторов воспаления следует отметить интерлейкин 8, фактор некроза опухоли (ФНО-я), лейкотриены В4.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Важнейшим и ранним признаком является одышка, которая носит экспираторный характер, развивается постепенно, прогрессирует медленно, усиливается при обострениях, в сырую погоду, при падении барометрического давления. Одышка может быть первым клиническим признаком заболевания и предшествовать появлению кашля и мокроты. Характерен кашель с вязкой, трудно отделяемой мокротой, при отхождении которой уменьшается выраженность одышки.

Бронхиальная обструкция проявляется следующими клиническими симптомами: одышкой вначале при физической нагрузке, в дальнейшем - ив покое; усилением одышки при воздействии пыли, холодного воздуха, раздражающих веществ и др.; надсадным малопродуктивным кашлем с трудно отделяемой мокротой; жестким дыханием с удлиненным выдохом при аускультации легких; сухими рассеянными хрипами высокого тембра (свистящие хрипы); ранним развитием эмфиземы легких.



ДИАГНОСТИКА. При гнойном бронхите наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ. Как следствие артериальной гипоксемии может отмечаться вторичный эритроцитоз с увеличением гематокрита и повышением уровня гемоглобина. При обострении повышаются острофазовые белки. Исследование мокроты позволяет оценить клеточный состав бронхиального секрета и активность воспалительного процесса. Бронхоскопия выявляет диффузный эндобронхит, который по эндоскопической картине может быть катаральным, гнойным, атрофическим, гипертрофическим, геморрагическим и фибринозно-язвенным. Бронхоскопия должна обязательно проводиться у больных ХБ для дифференциального диагноза с другими бронхолегочными заболеваниями (в первую очередь с опухолями). Кроме того, бронхоскопия может проводиться с лечебной целью (например, эндобронхиальное введение лекарственных препаратов, проведение лаважа бронхов). Исследование газового состава и кислотно-основного состояния крови позволяет определить степень дыхательной недостаточности (ДН). Так, при ДН II в крови снижается парциальное давление 02 (гипоксемия), при ДН III - повышается С02 (гиперкапния). Функциональное исследование функции внешнего дыхания. Спирография - «золотой стандарт» в диагностике ХОБ. При хронической бронхиальной обструкции отмечается стойкое снижение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), индекса Тиффно (соотношение ОФВ"/ЖЕЛ), мощности выдоха. Обструкция малых дыхательных путей проявляется изменением структуры общей емкости легких (ОЕЛ) - увеличивается объем закрытия и остаточный объем легких (ООЛ) при нормальной спирограмме и нормальном трахеобронхиальном сопротивлении.



Ключевой признак диагностики ХБ - соотношение объема форсированного выдоха за 1 сек. (FEV) к жизненной емкости легких (FVC) менее 70%, постбронхолитический FEV менее 80%. Основные положения диагностики ХОБ: 1) диагноз ХОБ ставится на основании данных о наличии продолжительного воздействия факторов риска и наличии не полностью обратимой бронхообструкции; 2) пациенты, имеющие хронический кашель с отделением мокроты и длительно подвергавшиеся воздействию факторов риска, должны быть в обязательном порядке обследованы на предмет наличия бронхиальной обструкции (даже при отсутствии у них одышки).

ЛЕЧЕНИЕ 1. По возможности устранение или уменьшение воздействия факторов риска. 2. При обострении - стационарное лечение. 3. Вакцинация: против гриппа на 50% снижает заболеваемость и смертность; 4. С целью устранения гипоксемии при обострении ХБ назначаются ингаляции кислорода (1-3 л/мин.) через носовые канюли или 24- 35% кислород через маску 5. Бронхолитики. - производные теофиллина (метилксантины); - М-холинолитики (особенно при эмфизематозном типе бронхиальной обструкции); - бета-адреномиметики. Для уменьшения бронхиальной обструкции используется также ипратропиум бромид (атровент). Назначается по 2 ингаляционные дозы 4 раза в день. 6. Если базисная бронхолитическая терапия не контролирует состояние больного, ему проводится пробное лечение глюкокортикоидами (лучше ингаляционные) в течение 2 недель - 3 месяцев. Если произошло увеличение показателей бронхиальной проходимости - увеличение ОФВ1 не менее чем на 15%, то лечение можно продлить до 6 мес. (бо- лее 6 мес. - эффективность значительно снижается). Эффективной кортикостероидная терапия бывает редко. В подобных случаях требуется исключение БА. 7. Антиоксиданты (витамины А, Е и др.), адаптанты (настойка женьшеня, китайского лимонника и др.). 8. Антагонисты кальция при легочной гипертензии: верапамил - 120-160 мг/сут.; нифедииин - 30-40 мг/сут. 11. При наличии соответствующей аппаратуры коррекция хронической дыхательной недостаточности проводится на дому с помощью оксигенотерапии. Предпочтительна длительная (18 час. в сутки), малопоточная кислородотерапия (около 2 литров в мин.) в течение месяцев, лет.

Антибактериальная терапия. Антибиотики назначаются эмпирически. Бактериологическое исследование проводят при неэффективности эмпирической терапии. Длительность антибиотикотерапии - 7-10 дней. В большинстве случаев антибиотики назначаются внутрь, за исключением плохой кооперации с пациентом, нарушенной всасываемости из желудочно-кишечного тракта. Возраст до 65 лет, ОФВ1> 50%, без сопутствующих заболеваний, обострения менее четырех раз в год: амоксициллин, макролиды, доксициклин. В качестве альтернативных рекомендуются защищенные аминопенициллины и респираторные фторхинолоны. Возраст 65 лет и старше и/или ОФВ1 < 50% и/или сопутствующие заболевания и/или упадок питания и/или длительная глюкокортикоидная терапия: респираторные фторхинолоны, амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, цефалоспорины 2-3-го поколения,

фторхинолоны. Постоянное выделение гнойной мокроты, частые обострения: фторхи-

нолоны (ципрофлоксацин), антисинегнойные беталактамы. Введение антибиотиков можно проводить эндобронхиально; показана лечебная бронхоскопия, промывание бронхов, введение антибиотиков аэрозольно. Проводится ингаляционная фитотерапия (сок чеснока, отвар эвкалипта, листа брусники и др.).

Бронхиальная астма.

БА - это рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением бронхов, характеризующееся их гиперреактивностью, обусловленной специфическими иммунологическими и (или) неспецифическими (неиммунологическими), врожденными или приобретенными механизмами, основным обязательным признаком которого является приступ удушья или астматический статус вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов.

ЭТИОЛОГИЯ. Выделяют пусковые механизмы (триггеры) бронхиальной астмы: различные аллергены; профессиональные агенты; острые респираторно-вирусные инфекции; пищевые продукты - консерванты; медикаменты, в первую очередь - антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин); физическая нагрузка; гипервентиляция (особенно холодный воздух); метеофакторы; повышенные психоэмоциональные нагрузки; применение БАБ; желудочно-пищеводный рефлюкс; беременность; обострение синуситов. ПАТОГЕНЕЗ. В основе патогенеза БА лежит хроническое воспаление дыхательных путей, в котором заметную роль играют различные клетки и медиаторы. Воспалительный процесс распространяется на проксимальные и дистальные бронхи и ассоциирован с бронхиальной гиперреактивностью. У большинства больных БА воспаление затрагивает верхние дыхательные пути. Отчетливая взаимосвязь между выраженностью воспалительной ре-

акции и степенью тяжести БА до конца не установлена. Хроническое воспаление имеет место при всех клинических формах БА, не зависимо от пола, возраста пациента, длительности заболевания. При БА, наряду с активацией тучных клеток, увеличения числа Т-лимфоцитов, высвобождения провоспалительных и бронхоконстрикторных медиаторов, способствующих персистенции воспалительного процесса в дыхательных путях, повышает-ся количество активированных эозинофилов. Активированные эозинофилы высвобождают медиаторы воспаления и белки, которые вызывают повреждение эпителия бронхов, гиперпродукцию слизи, отек и бронхоспазм; обладают цитотоксическим эффектом. У эозинофилов есть избирательная способность инфильтрировать дыхательные пути при БА, высвобождать провоспалительные медиаторы; они играют роль в патогенезе как атопической, так и неатопической БА. Т-лимфоциты, присутствующие в большом количестве в дыхательных путях, продуцируют ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9 и ИЛ-13, которые способствуют эозинофильному воспалению и продукции В-лимфоцитами иммуноглобулина Е. У больных БА происходит активация тромбоцитов. Последние вовлекаются в процесс аллергического воспаления и формирования гиперактивности дыхательных путей. В крови больных атопической и аспириновой БА много фактора активации тромбоцитов - самого мощного медиатора аллергического воспаления.

КЛАССИФИКАЦИЯ. Согласно мнению экспертов ВОЗ (1992), выделяют:

1. Преимущественно аллергическая:

Аллергический бронхит;

Аллергический ринит;

Атопическая астма;

Экзогенная аллергическая астма;

Сенная лихорадка с астмой.

2. Неаллергическая астма:

Идиосинкразическая астма;

Эндогенная неаллергическая астма.

3. Смешанная астма.

4. Неуточненная астма:

Астматический бронхит;

Поздно возникшая астма.

5. Астматический статус:

Острая тяжелая астма.

Степени тяжести бронхиальной астмы (по ВОЗ).

1. «Мягкая» астма:

Короткие эпизодические приступы реже 1-2 раз в неделю;

Ночные приступы реже 1-2 раз в месяц;

Отсутствие бронхообструктивной симптоматики вне приступа;

Показатели максимальной скорости выдоха (МСВ) или ФОБ1 > 80%

от должной (80-100%).

2. Умеренная:

Приступы удушья чаще 1-2 раз в неделю;

Ночные приступы чаще 2 раз в месяц;

Хроническая бронхообструктивная симптоматика, требующая еже-

дневного приема бронходилататоров;

Показатели МСВ или ФОБ1 60-80% от должной;

Размах утренних и вечерних колебаний МСВ или ФОБ1

3. Тяжелая:

Частые приступы (обострения);

Частые ночные приступы;

Непрерывная бронхообструктивная симптоматика;

Ограничение физической активности;

Показатели МСВ или ФОБ1 < 60% от должной.

В России выделяют 4 степени:

I ст. соответствует «мягкой» астме по ВОЗ.

II ст. - легкое персистирующее течение (переход «мягкой» в умерен-

ную). Приступы астмы 1-2 р. в неделю, ОФВ1 > 80% от должных величин.

III ст. соответствует умеренной астме по ВОЗ.

IV ст. соответствует тяжелой астме по ВОЗ.

Фазы заболевания: обострение, ремиссия, стойкая ремиссия.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Основным клиническим проявлением БА является приступ удушья (экспираторной одышки) вследствие обратимой генерализованной обструкции внутригрудных отделов дыхательных путей в результате бронхоспазма, отека слизистой оболочки и гиперсекреции бронхиальной слизи. Принято выделять (хотя весьма условно) 3 периода в развитии приступа: 1) Период предвестников или продромальный период (присутствует далеко не у всех больных, чаще при экзогенной атопической бронхиальной астме). Это может быть першение в горле, заложенность носа, слезотечение, чихание и др. 2) Период удушья. Одышка имеет преимущественно экспираторный характер, поскольку на выдохе внутригрудные дыхательные пути подвергаются компрессии за счет увеличения внутригрудного давления. Сопровождается гипервентиляцией: нарастание аэродинамического сопротивления дыханию преодолевается за счет участия в акте дыхания всех групп вспомогательных мышц - плечевого пояса, грудной клетки, брюшного пресса. Больные принимают вынужденное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки, плечи при этом приподняты и сведены. Объективно во время приступа отмечаются более или менее выраженные симптомы острого эмфизематозного вздутия легких и бронхиальной обструкции. Перкуторно над легкими коробочный звук, нижние границы легких опущены на 1-2 ребра, ограничена подвижность нижнего края легких, уменьшена или не определяется абсолютная сердечная тупость. Дыхание, как правило, жесткое, реже везикулярное ослабленное (за счет эмфиземы легких). Выслушиваются рассеянные сухие хрипы, преимущественно высокого тембра - жужжащие и свистящие на выдохе. Отмечается приглушенность сердечных тонов, учащение пульса; АД имеет тенденцию к повышению, уменьшено пульсовое давление; отмечается дыхательная аритмия, может определяться акцент II тона над a. pulmonalis. 3) Период обратного развития приступа - отмечается отхождение мокроты, она имеет бесцветный стекловидный характер.

Выделяют несколько вариантов начала бронхиальной астмы:

1) экзогенный вариант, атоническая астма: ей свойственно острое начало без видимой очевидной причины на фоне хорошего самочувствия, очень часто это связано с контактом с аллергеном (развивается чаще в детском и молодом возрасте до 30 лет);

2) эндогенная (инфекционно-зависимая по старой классификации): начинается на фоне хронического процесса в легких, например ХОБЛ (развивается у лиц старше 40-45 лет);

3) астма физического усилия: развивается после физической нагрузки, например беге, быстрой ходьбе и дыхания через рот;

4) аспириновая астма: после приема аспирина или других НПВП.

ЛЕЧЕНИЕ.

Беклометазона дипропионат (бекломед, бекотид) назначается в форме дозированного аэрозоля по 50, 100 и 200 мкг на одну ингаляцию в средней суточной дозе 200-400 мкг, а при тяжелой БА - по 800-1000 мкг. Он может применяться также в суспензии для использования в распылителе, в дисковых формах (бекодиски по 100 и 200 мкг), ингалируемых с помощью дискового ингалятора «Дискхайлер».

Флунизолид (ингакорт) - фторированный ГКС, применяемый в виде аэрозоля (120 доз по 250 мкг) в суточной поддерживающей дозе 1 мг (2 ингаляции 2 р. в сутки).

Будесонид - негалогенизированный ГКС в капсулах для ингаляций, назначается по 200 мкг 2 р. в сутки. По показаниям доза может быть увеличена в 2-4 раза.