Преобладающей формой инфекционного процесса при ТП является бессимптомное носительство: в организме с хорошей иммунорезистентностью ТП редко дает типичные манифестные формы - в 95 - 99% случаев это заболевание протекает бессимптомно остается недиагностированным ввиду отсутствия патогномоничных признаков (реже ТП имеет субклиническое течение, обычно выявляемое случайно у взрослых и чаще у женщин, чем у мужчини). Клинически выраженные случаи заболевания обычно развиваются на фоне сниженной иммунорезистентности как у детей, так и у взрослых (T. gondii развиваясь в организме с выраженным иммунодефицитом, особенно у больных с ВИЧ-инфекцией, у больных со злокачественными новообразованиями и при пересадке органов, формирует тяжелую патологию с возможным летальным исходом).

В настоящее время ТП рассматривают, прежде всего, как оппортунистическую инфекцию, т.е. инфекцию, которая манифестно проявляет себя в особых, благоприятных для своего развития условиях, например, в условиях Т-клеточного иммунодефицита, развивающегося при ВИЧ-инфекции. В организме с хорошей иммунорезистентностью ТП редко дает типичные манифестные формы: в 95 - 99% это заболевание протекает бессимптомно и остается недиагностированным ввиду отсутствия патогномоничных признаков

Возбудитель ТП - Toxoplasma gondii - относится к простейшим (тип Protozoa). T. gondii обычно образует споры; реснички, жгутики или псевдоподии отсутствуют; располагается возбудитель внутриклеточно. ТП относится к зоонозам с природной очаговостью. Окончательным хозяином являются домашние кошки и дикиепредставители семейства кошачьих – в их организме происходит половой цикл разви тия возбудителя, приводящий к образованию ооцист. Ооцисты выделяются с фекалиями во внешнюю среду (где, проявляя высокую устойчивость к различным неблагоприятным факторам, сохраняют свою инфективность в почве при достаточной влажности до 2 лет) и могут приводить к инфицированию человека и многих видов животных (свыше 200), которые служат промежуточными хозяевами.

Выделяют две клинико-эпидемиологические формы ТП: приобретенную и врожденную, которые определяются путями заражения T. gondii. Заражение людей происходит следуюшими путями: [1 ] алиментарным путем (при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса или сырого мясного фарша, содержащих тканевые цисты T. gondii, а также через грязные руки при контакте с кошками или употреблении овощей и ягод, загрязненных ооцистами); [2 ] контактным путем (контаминация T. gondii возможна при повреждении кожных покровов и слизистых у ветеринарных врачей, работников боен, мясокомбинатов, продавцов мяса; возможно и внутрилабораторное заражение); [3 ] конгенитальным (трансплацентарным) путем (заражение плода T. gondii происходит гематогенным путем у 30 - 40% женщин, заразившихся в период данной беременности при наличии у них острого или инаппарантного ТП; а также у беременных с ВИЧ-инфекцией и выраженным иммунодефицитом, у которых при наличии в организме цист токсоплазм в результате рецидива возможно появление трофозоитов в крови [трофозоит или эндозоит - бурно размножающаяся внутриклеточная форма T. gondii; наличие трофозоитов характерно для острой стадии инфекционного процесса]); [4 ] парентеральным путем (возможно заражение при переливании инфицированной крови и пересадке органов).

Контакт (человека) с промежуточными хозяевами (собаками, сельскохозяйственными животными) к инфицированию людей не приводит. Больной человек не выделяет возбудителя во внешнюю среду и никакой опасности для окружающих не представляет.

ТП опасен для беременных женщин. Он вызывает прерывание беременности в ранние сроки, мертворождение, рождение детей с аномалиями развития и поражением ЦНС и других органов. Примерно 5 - 7% женщин впервые инфицируются в период беременности. При инфицировании женщин в течение всего периода беременности в среднем рождается 61% здоровых детей и 39% детей с врожденным ТП. Врожденный ТП до настоящего времени представляет собой скрытую проблему, поскольку опасен своими поздними проявлениями: симптомы хориоретинита или неврологические признаки регистрируются в 80 - 90% случаев (единственным методом профилактики врожденного ТП считается массовое серологическое обследование беременных).

Клиника . Инкубационный период длится от 3 до 21 дня, но может удлиняться до нескольких месяцев. Длительность инкубационного периода зависит от вирулентности токсоплазм, массивности инфицирования и состояния преморбидного фона (наличие врожденного или приобретенного иммунодефицита и степень его выраженности). Выделяют следующие формы приобретенного острого ТП: [1 ] лимфонодулярная, [2 ] генерализованная или экзантемная (часто сочетается с поражением ЦНС, которое может протекать по типу энцефалита или менинго-энцефалита), [3 ] миокардитическая, [4 ] глазная (может сочетаться с поражением ЦНС и сердца), [5 ] легочная, [6 ] кишечная, [7 ] энцефалитическая (подробнее о клинических формах ТП читайте в дополнительной литературе, приведенной в конце сообщения).

Энцефалитическая форма характеризуется очень тяжелым состоянием, высокой температурой, сильной головной болью, рвотой, нарушением сознания, судорогами, галлюцинации. Может развиваться на фоне генерализованной инфекции. Важное значение имеет исследование ликвора, в котором обнаруживается повышенное содержание белка при умеренном цитозе (белково-клеточная диссоциация). Цитоз - лимфоцитарный, нередко встречаются моноциты и единичные плазматические клетки. Содержание сахара, хлоридов и фосфора понижено. В мазке из осадка можно обнаружить токсоплазмы, их антигены или ДНК.

ТП головного мозга (ТГМ; церебральный ТП) - это основная причина поражения центральной нервной системы (ЦНС) у больных с ВИЧ-инфекцией. ТГМ отличается высоким уровнем летальных исходов, что обычно связано с трудностями клинической диагностики. В последние годы растет число поздно выявленных больных ВИЧ-инфекцией, которые, не зная о своем заражнии ВИЧ, доживают до развития тяжелых вторичных или оппортунистических поражений. Такие больные попадают в различные стационары, где они могут находиться достаточно долго без адекватного лечения, и только после установления ВИЧ-статуса их переводят в специализированные отделения. Как правило, предположить то или иное вторичное заболевание, не зная особенностей его течения при ВИЧ-инфекции, бывает трудно. Это относится к большинству вторичных поражений, в частности, к ТГМ, который является основной причиной поражения ЦНС у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции. В настоящее время достаточно четко установлены критерии лабораторного подтверждения этого диагноза у больных ВИЧ- инфекцией (см. далее), которые включают обнаружение высоких титров IgG к T. gondii в сыворотке крови, ДНК токсоплазмы в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Большое значение для диагностики этого процесса имеет также обнаружение очагов поражения в ЦНС при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ).

подробнее в статье «Локализация очагов при токсоплазмозе головного мозга у больных ВИЧ-инфекцией» Т.Н. Ермак, А.Б. Перегудова; ФБУН «Центральный НИИ эпидемиологии» Роспотребнадзора; ГКУЗ ИКБ №2, Москва (журнал «Терапевтический архив» №11, 2014) [читать ]

Наряду с тяжелыми формами при приобретенном ТП встречаются легкие и инаппарантные (субклинические) формы (преимущественно у взрослых). При легких формах болезнь проявляется общим недомоганием, субфебрильной температурой, болями в мышцах, слабыми диспепсическими расстройствами. Легкие формы приобретенного ТП с абортивным течением обычно не диагностируются. При инаппарантной форме клинические симптомы полностью отсутствуют, однако позже могут быть обнаружены очаги кальцификатов, склерозированные лимфатические узлы, остаточные явления перенесенного хориоретинита и др.

Подострый ТП характеризуется явлениями энцефаломиелита, арахноидита в сочетании с симптомами миокардита при снижении температуры, угасании симптомов поражения лимфатических узлов, кишечника, легких, уменьшении гепато-спленомегалии. Может наблюдаться поражение глаз.

Приобретенный ТП нередко принимает хроническое течение, и частота таких случаев возрастает в связи с ростом в популяции лиц с иммуной недостаточностью. При этом выявляются симптомы длительной интоксикации: общая слабость, быстрая утомляемость, боли в мышцах, суставах, головная боль. Особенно характерны продолжительный субфебрилитет, лимфаденопатия, явления мезаденита, болезненность при пальпации отдельных мышечных групп с возможным обнаружением уплотненных участков, увеличение размеров печени без существенного нарушения ее функций. Нередко поражаются сердце и нервная система. При хроническом вялотекущем энцефалите отмечаются слабость, апатия, головная боль, боли в мышцах, нарушение сна, вегетососудистая дистония, астено-невротический, гипертензионно-гидроцефальный или судорожный синдром, полирадикулоневриты, нейро-эндокринные нарушения. При исследовании крови у большинства больных отмечаются эозинофилия и моноцитоз.

Выделяют три клинические формы врожденного ТП, которые являются последовательными стадиями развития инфекционного процесса: [1 ] острая генерализованная форма (с гепатоспленомегалией и желтухой), [2 ] подострая (с явлениями энцефалита), [3 ] хроническая (с явлениями постэнцефалического дефекта).

При инфицировании в I и во II триместре беременности, когда стадия генерализации процесса заканчивается внутриутробно, чаще возникают самопроизвольные выкидыши, тяжелые аномалии развития, которые несовместимы с жизнью плода и ребенка, а также наиболее тяжелое поражение ЦНС и глаз. Ребенок рождается в подострой стадии заболевания с выраженными симптомами поражения ЦНС - с явлениями менингита или менингоэнцефалита, с клинической картиной очагового или диффузного поражения мозговых оболочек. Наиболее часто отмечаются рвота, беспокойство или, наоборот, вялость и сонливость, нарушение тонуса мышц, тремор, парезы, параличи, судороги. Характерна нарастающая гидроцефалия вследствие воспалительного процесса в эпендиме и нарушения оттока ликвора. С другой стороны, вследствие поражения ткани мозга может развиваться микроцефалия. При исследовании ликвора отмечается ксантохромия, белково-клеточная диссоциация, преобладают лимфоциты. Специальные исследования позволяют в осадке обнаружить токсоплазмы, их антигены или ДНК. Рентгенологически обычно выявляются кальцификаты. Часто отмечается поражение глаз: хориоретинит, атрофия зрительного нерва. В тех случаях, когда стадии генерализации и энцефалита прошли внутриутробно, ребенок рождается с хронической формой ТП при наличии грубых повреждений ЦНС (картина постэнцефалитического состояния) и глаз (от хориоретинита до микрофтальмии). Наиболее характерной патологией на глазном дне является псевдоколобома желтого пятна в результате перенесенного воспалительного процесса. Характерна триада симптомов: гидроцефалия, внутримозговые кальцификаты и хориоретинит. Возможна микроцефалия с внутренней гидроцефалией.

При заражении в III триместре у новорожденных чаще преобладают асимптомные формы. Однако если инфицирование произошло незадолго до рождения ребенка, то внутриутробно начавшаяся стадия генерализации продолжается и после рождения и проявляется разнообразными клиническими симптомами.

Острая форма врожденного ТП выявляется чаще всего у недоношенных детей, протекает очень тяжело по типу сепсиса. Летальность зараженных новорожденных колеблется от 1 до 6%. Выжившие дети страдают задержкой умственного развития или другими проявлениями нарушений ЦНС. Характерная для врожденного ТП триада (гидроцефалия, хориоретинит и внутричерепные кальцификаты) встречается редко. При остром ТП состояние ребенка с первых дней болезни тяжелое. Выражены симптомы интоксикации. Довольно частыми симптомами является поражение кожи в виде экзантемы, кровоизлияний и отеков. Розовая пятнисто-папуллезная сыпь чаще располагается на конечностях, характеризуется периодическим появлением и исчезновением. Также постоянными симптомами являются увеличение печени и селезенки с первых дней жизни ребенка или появляются в течение первого месяца жизни и часто сочетаются с затяжной желтухой и увеличением всех групп лимфатических узлов. Возможны диспепсические расстройства, пневмония, миокардит. Поражение ЦНС может не выявляться или отмечаются нерезко выраженные симптомы. Возможна сонливость или периодическое возбуждение, гипо- или гипертрофия мышц. В особо тяжелых случаях болезнь сопровождается энцефалитом или менингоэнцефалитом. В ликворе повышено содержание общего белка, лимфоцитарный цитоз, ксантохромия. В крови у большинства детей отмечается лимфоцитоз и эозинофилия, возможна тромбоцитопения. При прогрессировании болезни может наступить летальный исход. Лабораторно у детей отмечаются высокий лейкоцитоз, моноцитоз и эозинофилия, причем при сочетанном инфицировании с цитомегаловирусом, вирусом герпеса или бактериальной флорой изменения со стороны крови более выражены. При тяжелой форме острого ТП может быстро нарастать лейкоцитоз.

При переходе в хроническую форму длительно сохраняется субфебрильная температура, увеличенные размеры печени и селезенки, лимфаденопатия, желтуха и др. Постепенно прогрессируют признаки поражения ЦНС: задержка умственного и физического развития, нарушение развития речи и двигательных функций, повышение мышечного тонуса, появление патологических рефлексов. Формируются гидроцефалия или микроцефалия с олигофренией, а также тяжелые необратимые изменения со стороны глаз в виде микроофтальмии, хориоретинита, атрофии зрительного нерва. Реже встречаются тугоухость и глухота.

Методом выбора на первой линии диагностического процесса является ИФА. Обнаружение антител класса IgМ, которые относятся к биомаркерам острой фазы заболевания, позволяет дифференцировать активную инфекцию от латентно протекающей (IgM к токсоплазмам можно выявить уже с первой недели после инфицирования). Антитела класса IgА к T. gondii. появляются через 2 - 3 недели после заражения, достигают максимальной концентрации через месяц в 90% случаев исчезают через 6 месяцев (в отдельных случаях могут выявляться в течение года). Их концентрация может увеличиваться при реактивации. IgА свидетельствует в пользу активного процесса, позволяет установить подострое течение и рецидив заболевания. Определение низкоавидных IgG-антител к T. gondii с расчетом индекса авидности (ИА) позволяет установить (исключить) первичную инфекцию, что важно для беременных женщин (определение авидности [прочности связи специфических антител с соответствующими антигенами] IgG следует проводить только у лиц, серопозитивных по IgG).

Показаниями для обследования на ТП являются: [1 ] подозрение на врожденный ТП (затяжная желтуха новорожденных, гепатоспленомегалия новорожденных, пороки развития, поражение ЦНС, судороги, гидро- и микроцефалия, микрофтальм, хориоретинит, кальцификаты в головном мозге, олигофрения в сочетании с симптомами поражения глаз, прогрессирующая гидроцефалия, эпилептиформный синдром; сепсис новорожденного, не поддающийся антибактериальной терапии; наличие у матери активно протекающей токсоплазменной инвазии во время беременности, в том числе реактивации); [2 ] подозрение на приобретенный ТП (лимфадениты, особенно шейный и затылочный; длительный субфебрилитет; энцефалит; гепатит и миокардит неясного генеза; хориоретинит, увеит, прогрессирующая близорукость; лихорадка неясного генеза); [3 ] акушерско-гинекологическая патология и наличие отягощенного акушерского анамнеза при текущей беременности и перед ее планированием (бесплодие, синдром потери плода, преждевременные роды, мертворождение, патология плода, многоводие, угроза прерывания беременности); [4 ] наличие вторичных иммунодефицитов; [5 ] наличие ВИЧ-инфекции; [6 ] беременные женщины (скрининг).

о лучевой диагностике нейротоксоплазмоза читайте на radiopaedia.org

Дополнительная литература :

пособие для врачей «Современный подход к диагностике и лечению токсоплазмоза» Т.И. Долгих, Омская государственная медицинская академия, 2005 [читать ];

статья (обзор) «Токсоплазмоз: современная стратегия лабораторной диагностики» Т.И. Долгих, ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, г. Омск (журнал «Инфекция и иммунитет» 2011, Т. 1, № 1, с. 43 - 50) [читать ];

статья «Токсоплазмоз: возвращение к проблеме» Т.И. Долгих, д.м.н., профессор, заведующая Клинико-диагностической лабораторией Бюджетного учреждения здравоохранения Омской области «Клинический диагностический центр», г. Омск (журнал «Лаборатория ЛПУ» № 4, 2014) [читать ];

статья «Токсоплазмоз» Т.В. Кузнецова, Н.Г. Ленская, Д.Б. Утешев; Городская клиническая больница № 79 г. Москвы; Кафедра госпитальной терапии Московского факультета РГМУ (журнал «Лечебное дело» №4, 2008) [читать ];

статья «Современные аспекты токсоплазмоза» И.П. Трякина, ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России, Москва (журнал «Consilium Medicum» № 12, 2013) [читать ];

статья «Токсоплазмоз как протозойная оппортунистическая инвазия и его значение в трансплантологии» Д.Б. Гончаров, Н.И. Габриэлян, Е.В. Аббазова, Е.С. Иевлева, Т.В. Крупенио; ФГБУ «Федеральный научно-исследовательский центр эпидемиологии и микробиологии им. почетного академика Н.Ф. Гамалеи» Минздрава России, Москва, Российская Федерация; ФГБУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов имени академика В.И. Шумакова» Минздрава России, Москва, Российская Федерация (журнал «Вестник трансплантологии и искусственных органов» № 4, 2015) [читать ]

Распространенность патологии различается от страны к стране. В отдельных европейских районах показатель достигает 90%. Хотя с появлением антиретровирусной терапии в мире случаи токсоплазмоза сократились.

Отличительные черты токсоплазмоза:

• вариативность клинической картины;
• возможность бессимптомного течения;
• заражение от фекалий домашних животных;
• разнообразие форм и вариантов течения.

Характеристика возбудителя

• тесный контакт с фекалиями домашних животных: кошек, собак, кроликов;
• употребление инфицированного мяса;
• переливание крови или трансплантация органов от больного человека;
• внутриутробно или с молоком зараженной матери;
• через укус насекомого и капельно (через слюну больного животного) - встречаются редко.

Опасность для беременных

При заражении женщины в период зачатия существует риск внутриутробных пороков развития плода. Следовательно, при диагностировании болезни на сроке беременности до 24-й недели рекомендуется искусственное прерывание вынашивания. Аномалии развития ребенка чаще оказываются несовместимыми с жизнью, а врожденная форма тяжело лечится и приводит к серьезным осложнениям.

Симптомы церебрального токсоплазмоза

Вариативность клинической картины определяет поражение конкретного органа, масштабность и форму процесса. Врожденная форма у детей протекает тяжелее, чем приобретенная у взрослых. Известны случаи бессимптомного течения. Острая форма характеризуется:

• жаром, ознобом с лихорадкой;
• мышечной болью, ломотой в суставах;
• сильной ослабленностью;
• постоянной мигренью;
• увеличенными лимфоузлами;
• дисфункцией НС, выражающейся дискоординацией, нарушением речи, заторможенностью.

Хронический токсоплазмоз головного мозга долгое время себя не выдает, а при обострении проявляется:

• постоянной переутомляемостью;
• раздражительностью;
• беспричинным жаром;
• учащенными случаями мигреней;
• падением остроты зрения;
• дисфункцией головного мозга.

Токсоплазмозный энцефалит может сопровождаться:

• близорукостью;
• эректильной дисфункцией (у мужчин) и аменореей (у женщин);
• воспалением внутренней сердечной оболочки;
• метеоризмом и прочими кишечными расстройствами.

Симптоматика при беременности и у детей

Хронический токсоплазмозный энцефалит в период вынашивания плода не передается. В этом случае ребенок получает антитела, защищающие его от заражения в дальнейшем.

У зараженной в начале беременности женщины возникают те же признаки, что и у остальных. Дополнительно повышается риск самопроизвольного выкидыша, замирания беременности, мутационного поражения плода, несовместимого с дальнейшим развитием. У родившегося ребенка отмечаются:

• тяжелые пороки внутренних органов, в 60% случаев - несовместимые с жизнью;
• пониженный мышечный тонус;
• энцефаломиелит;
• дисфункция головного мозга, ЦНС;
• патологии печени, селезенки с желчным пузырем;
• желтуха, сыпь на коже;
• косоглазие либо слепота.

Токсоплазмоз при СПИДе (ВИЧ)

Среди разнообразных клинических проявлений токсоплазменного энцефалита самые частые – головная боль, нарушения сознания, эпилептические припадки, сонливость, лихорадка, очаговая неврологическая симптоматика. В СМЖ обнаруживают повышенную концентрацию белка и легкий цитоз, но изменений может и не быть. Более чем у 80% больных в сыворотке и СМЖ имеются IgG-антитела к Toxoplasma gondii. IgM-антител почти никогда нет, что и следует ожидать при реактивации инфекции. КТ с контрастированием обычно выявляет множественные двусторонние очаги пониженной плотности с кольцевидным усилением и смещение структур или отек мозга (преимущественно в лобных долях, базальных ядрах и на границе между корой и белым веществом). В 25% случаев очаги одиночные, в 5-10% - не контрастируются. МРТ с гадолинием более чувствительна (особенно у больных без очаговой неврологической симптоматики) и часто обнаруживает очаги, не выявленные КТ с контрастированием.

Диагноз токсоплазмоза обычно ставят исходя из клинической картины и результатов КТ или МРТ.

Антимикробную терапию назначают эмпирически. Серонегативным больным с обнаруженным во время МРТ одиночным очагом или нетипичной клинической картиной, а также тем, у кого эмпирическая терапия оказалась неэффективной, проводят стереотаксическую биопсию мозга под контролем КТ. Для повышения эффективности лечения и снижения токсического действия препаратов может назначаться эндолимфатическая терапия. Улучшение у 85% больных наступает уже через 2 нед лечения, но рентгенологическая картина начинает меняться только через 4-6 нед. Умирают менее 5% больных. Эмпирическая антимикробная терапия отличается высокой эффективностью, поэтому, если улучшения нет, возможен другой диагноз, в первую очередь - лимфома.

Сколько же всякой хрени нам в помощь!!!
Что такое токсоплазмоз?

Прикасаться ко рту после контакта с сырым или непрожаренным/непроваренным мясом.

Пересадка органов или переливание крови (очень редко).

Если женщина беременна, и она заразилась токсоплазмозом, инфекция может от нее передаться ребенку, что может привести к серьезным последствиям.

Проявления токсоплазмоза

Различают врождённый и приобретённый токсоплазмоз.

Врожденный токсоплазмоз

Особую опасность представляет вероятность внутриутробного заражения плода. Токсоплазма способна проникать через плаценту и вызывать болезнь у еще не родившегося ребенка. Но это возможно только в том случае, когда мать заражается токсоплазмозом во время беременности. В случае, если она заразилась еще до беременности, будущему ребенку ничего не угрожает.

При врожденном токсоплазмозе поражение органов очень значительно. Так, возможны врожденные уродства глазного яблока, вплоть до развития слепоты, недоразвитие головного и спинного мозга. Тяжесть поражения плода тесно связана со сроками беременности - чем моложе плод, тем тяжелее болезнь.

В результате врождённого токсоплазмоза плод либо погибает в результате возникновения уродств, несовместимых с жизнью, либо рождается с симптомами острого врождённого токсоплазмоза - интоксикацией, лихорадкой, желтушностью, поражениями печени, селезёнки, лимфатических узлов и центральной нервной системы (энцефаломиелит).

Но токсоплазмоз может поражать плод только один раз, все последующие беременности будут надежно защищены образовавшимися у матери антителами.

Приобретённый токсоплазмоз нередко протекает в латентной (скрытой) форме; острая форма может напоминать тиф или энцефалит, нередки поражения глаз. Длится острая стадия примерно 7 дней. Острый токсоплазмоз начинается с высокой температуры, головной боли, судорог, рвоты. Увеличивается печень и селезенка, могут присоединиться воспаление легких и параличи.

Наиболее частой является хроническая форма заболевания, с длительным повышением температуры до 37,2-37,8 градусов, головными болями, увеличением печени, селезёнки, лимфатических узлов; мышечными и суставными болями. Возможно и носительство инфекции.

Хроническая форма и носительство нередко переходят в острую форму на фоне стресса, беременности, снижения иммунитета различной природы. На выраженность проявлений токсоплазмоза существенно влияет общее состояние здоровья, иммунный статус. У лиц с иммунодефицитом (включая СПИД) заболевание протекает крайне тяжело, часто со смертельным исходом!

Профилактика токсоплазмоза

Соблюдение правил гигиены при приготовлении пищи - одна из основных мер защиты от заражения.

Учитывая возможность полового пути заражения целесообразно использование барьерных методов контрацепции, антисептических спреев. Особое внимание к профилактике токсоплазмоза должно уделяться в семьях, где есть домашние животные (в частности кошки). Не позволяйте кошкам бегать по столам, ограничьте своё общение с кошкой, тщательно мойте руки после контакта с животными. Не подносите животное к лицу, а тем более не целуйте его. Поручите смену кошачьего туалета другим членам семьи.

Соблюдение мер профилактики позволяет существенно сократить риск заражения.